简介:摘要目的探讨乙醇中毒后颅脑损伤患者的受伤原因和临床伤情特点,以期提高对此类患者的重视和治疗水平。方法2010年1月~2013年12月共收治乙醇中毒后颅脑损伤患者56例,通过对其受伤机制,颅脑损伤类型及愈后情况进行总结、分析。结果乙醇中毒后颅脑损伤以摔伤和坠落伤最常见,占50.0%,其次为交通事故伤占32.1%。颅骨骨折11例占19.6%;颅内血肿9例,占16.0%;脑挫伤共31例,占55.4%。愈后死亡2例,植物生存3例,重残2例,中残7例,良好42例。结论乙醇中毒后颅脑损伤以额部和枕顶部减速性损伤最常见,颅骨骨折和颅内血种发生率与文献记载相比差异无显著性,而脑挫裂伤发生率高且严重,短期内有加重趋势,继发脑水肿较重。
简介:摘要目的探讨三乙醇胺乳膏对放射性皮肤损伤的预防和治疗临床效果。方法选择我院2015年6月-12月间放疗患者226例,随机平均分成两组,观察组放疗前、后于放射部位涂三乙醇胺乳膏。对照组未作特殊处理,如发生皮肤损伤外敷湿润烧伤膏。观察两组患者皮肤损伤发生率和治疗效果。结果观察组皮损发生率、发生和修复时间分别为16.81%、17±1.64d、23±3.51d,对照组为30.97%、11±1.35d、34±2.95d。经统计学比较(P<0.05),具有显著差异性。结论三乙醇胺乳膏能够改善皮肤的微循环,刺激成纤维细胞增生,减少炎症介质的释放及其生物学活性,提高皮肤的耐受和修复能力,应作为放疗常规应用药物之一。
简介:摘要目的探讨PTTG1基因在乙醇诱导的LO2肝细胞急性损伤中的作用。方法LO2肝细胞中加入0、100、200、400、800、1 600 mmol/L不同浓度的乙醇,0、3、6、12、24、48 h不同刺激时间进行预实验,镜下观察细胞形态摸索乙醇损伤模型适合的参数。使用携带PTTG1 shRNA的荧光慢病毒载体感染LO2正常人肝细胞系,嘌呤霉素筛选PTTG1敲低稳转株组(PTTG1/KD组),同时建立空载病毒对照组(PTTG1/vector组),两组按摸索参数加入400 mmol/L乙醇作用24 h。HE染色观察各组细胞爬片的形态变化及损伤程度。Western blot检测PTTG1、凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3等的表达情况。多组PTTG1表达比较采用单因素方差分析和LSD-t检验,两组比较采用t检验。结果预实验镜下发现,LO2肝细胞在400 mmol/L及24 h出现明显肝细胞急性损伤形态差异,确定为模型实验参数。PTTG1表达量随乙醇浓度升高和时间增加而增加,于400 mmol/L乙醇浓度、24 h达最高(LSD-t=6.90,4.14;P<0.05)。HE染色发现乙醇组中PTTG1/KD组凋亡细胞较PTTG1/vector组增多。Western blot结果显示,PTTG1/KD组PTTG1表达量为0.22±0.11,明显低于PTTG1/vector组的1.09± 0.11(t=-11.60,P<0.05);而PTTG1/KD组的Cleaved-Caspase3表达量为0.05±0.01,明显高于PTTG1/vector组的0.03(t=8.20,P<0.05)。结论乙醇能引起LO2肝细胞PTTG1基因表达变化,而该基因可减轻乙醇诱导的肝细胞凋亡,可能在急性酒精性肝损伤中起到抗凋亡的保护作用。
简介:摘要目的探讨维生素C(VitC)在急性大剂量乙醇摄入后颅脑损伤(TBI)后继发性脑损伤的作用及其可能机制。方法将实验大鼠随机分为打击+生理盐水组(TBI+only);打击+乙醇+生理盐水组(TBI+EtOH);打击+VitC组(TBI+VitC);打击+乙醇+VitC组(TBI+EtOH+VitC),每组10只。建立中度TBI模型,TBI后24 h进行神经功能损伤评分、脑含水量及伊文氏蓝含量测定;采用Western blot法测定TBI后24 h的损伤侧脑组织中细胞色素P450(CYP2E1),水通道蛋白-4(AQP-4),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血脑屏障紧密连结蛋白(Occludin)的表达情况。结果打击24 h后,TBI+EtOH组的神经功能损伤评分、脑含水量和伊文氏蓝含量明显增加,VitC干预后,各项指标明显减少,组间差异有统计学意义(P<0.05);与TBI+EtOH组相比,TBI+EtOH+VitC组的CYP2E1表达减少,AQP-4和MMP-9的含量降低,Occludin的含量增高,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性乙醇摄入加剧了TBI后细胞毒性脑水肿,而VitC可通过CYP2E1减少AQP-4和MMP-9的激活,增加Occludin蛋白的表达,减少血脑屏障紧密连接的分解及完整性的破坏,降低血脑屏障的开放并减轻脑水肿,最终改善神经功能。