简介:兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子,从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放(Ca^2+-inducedCa^2+release)的机制完成的。兴奋期间,细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L.型钙通道(LCC)开放,细胞外钙离子通过LCC流入细胞,激活了肌质网膜上称为ryanodine受体(RyR)的钙释放通道,后者从肌质网钙库中释放钙离子,使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩,另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换,二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外,使细胞质钙浓度很快回落,从而完成了一次“钙瞬变(Ca^2+transient)”。钙瞬变在每个心动周期发生一次,是直接控制细胞收缩的细胞内信号。
简介:图中由黑点和数字组成的小动物正兴奋地弹奏着手中的乐器呢,它到底是什么小动物呢?似乎怎么也看不出来,只有动动手了。拿出你的铅笔,按照数字的大小,用直线从小到大依次连接黑点。当你连接到数字174的时候,就能揭晓谜底了。
简介:摘要解偶联蛋白(UCP)属于线粒体内膜上的线粒体载体蛋白家族,主要包括UCP1、UCP2和UCP3等。研究表明,UCP通过脂质褐变过程参与恶性肿瘤的发生发展。肿瘤细胞分泌锌-α2-糖蛋白刺激过氧化物酶体增殖物激活受体,诱导脂质褐变并表达UCP1,促进肿瘤的生长。磷脂酶C样蛋白1可上调UCP1表达,消耗异常脂质,使肿瘤细胞集落形成能力降低,抑制肿瘤的迁移和侵袭。另外,肿瘤抑制因子p53的辅助因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β能增强p53缺乏的脂肪细胞中UCP1的表达,UCP2的上调有助于肿瘤细胞逃避p53介导的细胞凋亡,激活活性氧系统,增强肿瘤的活力和增殖能力。
简介:随着现代生物科技的迅猛发展,一种新型的医学方法——基因治疗,已取得了令人瞩目的成就,人体基因治疗的成功给某些长期深受疾病困扰的患者带来了根治的希望。然而,可悲的是,一些专业人士试图把基因疗法用于运动员身体素质的改造,借此提高运动成绩。基因兴奋剂使用一旦成功,其高效件、隐蔽性必将使心怀叵测者趋之若鹜,甚至不惜铤而走险。根据目前的科技发展水平,专业人员已可以按照需要对运动员的基因产生的蛋白质与人体天然形成的蛋白质几乎完全相同。与其他兴奋剂相比,基因兴奋剂的隐蔽性更强,对人体的潜存危害性还鲜为人知,目前尚无切实有效的检测方法与手段。需要引起注意的有以下几种基引兴奋剂: