简介：摘要分化抑制因子（inhibitor of diffenrentiation，Id）家族是一类广泛表达的转录调控因子，属于螺旋-环螺旋转录因子家族成员之一。研究表明在心脏胚胎发育期间Id家族在维持胚胎期干细胞的自我更新与细胞分化过程中起着关键性的"开关"作用。此外Id家族还参与各类心血管疾病的发生与发展，其作用机制可能通过调控生物钟而实现。因此，明确Id家族调控心脏发育的时间窗及心血管疾病发生发展的基本机制，对于理解胚胎发育过程中如何启动心脏发生及体内外疾病模型的建立具有指导性意义。

简介：摘要目的探讨间充质干细胞（MSC）旁分泌肝细胞生长因子（HGF）的可能机制。方法①体外培养C57BL/6小鼠间充质干细胞（mMSC），并构建慢病毒质粒稳转的高表达趋化因子受体7（CXCR7）的mMSC，同时设置空白对照组和空载体对照组。待细胞传代培养20代后，采用荧光显微镜和流式细胞仪鉴定转染效率；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测mMSC中CXCR7 mRNA表达水平。②另取传至4～6代的mMSC，分为MSC对照组〔MSC-blank组，野生型mMSC加入100 μg/L脂多糖（LPS）〕、高表达CXCR7组（MSC-OE-CXCR7组，慢病毒质粒稳转高表达CXCR7 mMSC加入100 μg/L的LPS）、高表达CXCR7对照组（MSC-OENC-CXCR7组，慢病毒空载体质粒稳转mMSC加入100 μg/L的LPS）、CXCR4抑制剂组（MSC-IE-CXCR4组，mMSC经0.1 mg/L CXCR4抑制剂TC14012预处理24 h后加入100 μg/L的LPS）和CXCR4抑制剂对照组（MSC-IENC-CXCR4组，mMSC加入与TC14012等量的DMEM培养液预处理24 h后再加入100 μg/L的LPS）。经LPS处理6 h后收集各组细胞，采用RT-PCR法检测分化抑制因子-1（ID-1）的mRNA表达；收集细胞上清液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测HGF水平。结果①经荧光显微镜及流式细胞仪检测鉴定慢病毒质粒介导的高表达CXCR7的mMSC构建成功。与空白对照组比较，高表达CXCR7慢病毒载体组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平明显升高（2-ΔΔCt：5.81±0.97比1.02±0.12，P<0.05）；而空载体对照组mMSC中CXCR7 mRNA表达水平与空白对照组差异无统计学意义（2-ΔΔCt：0.95±0.22比1.02±0.12，P>0.05）。②与MSC-blank组相比，MSC-OE-CXCR7组高表达CXCR7或者MSC-IE-CXCR4组抑制CXCR4均可引起mMSC中ID-1 mRNA高表达（2-ΔΔCt：5.56±0.66、2.47±0.58比1.00±0.10，均P<0.05），同时可增加HGF外分泌水平（ng/L：632.02±149.98、217.21±40.53比108.53±24.62，均P<0.05）；但MSC-OENC-CXCR7组和MSC-IENC-CXCR4组mMSC中ID-1 mRNA表达水平和HGF外分泌水平与MSC-blank组比较差异均无统计学意义ID-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.01±0.27、1.21±0.32比1.00±0.10，HGF（ng/L）：133.56±25.19、107.11±25.30比108.53±24.62，均P>0.05。结论诱导MSC中CXCR7高表达或者抑制CXCR4表达均可增加MSC中ID-1表达，并促进HGF分泌，从而促进肺微血管内皮修复。

简介：

简介：

简介：目的探讨分化抑制因子1（inhibitorofdifferentiation,Id-1）下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆（si-Id-1）和对照载体克隆（sscon）。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。

简介：

简介：摘要如何防止分化,大面积提高教学质量,使农村中学学生在初中阶段取得较好的成绩,是值得我们农村中学英语教师研究讨论并必须着手解决的问题。

简介：在教学过程中学生学习出现差距是不可避免的,这会大大激发学生的学习热情,因此怎样激发学生的学习内在动力

简介：

简介：

简介：

简介：人生长分化因子（GDF）-15属于GDF家族，是转化生长因子-β（TGF-β）超家族的成员之一。TGF-β超家族是一系列具有半胱氨酸结构的二聚体蛋白质，在不同的物种中，已经发现有超过60个细胞因子属于TGF-β超家族，这个超家族的成员具有广泛的细胞功能，

简介：摘要组织因子途径抑制物（TFPI）是组织因子介导的外源性凝血途径的主要抑制物，主要来源于微血管内皮细胞。近年研究发现，TFPI在血友病、脓毒症、抗磷脂综合征、静脉血栓栓塞等疾病中发挥作用，并且通过抗凝机制参与疾病的发生和发展。目前有多种方法检测TFPI的来源、含量及功能，有助于临床疾病的诊断和治疗。

简介：摘要目的探讨并分析分化型甲状腺癌术后行促甲状腺激素抑制治疗的效果。方法选取我院2014年2月～2015年12月接收的分化型甲状腺癌术后患者62例，随机分成对照组和观察组，对照组给予甲状腺素替代治疗，观察组给予促甲状腺激素抑制治疗，分别给予1、3、5年回访，观察并对比2组病情复发率。结果2组患者术后经1年、3年、5年回访，观察组各病情复发率显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论对分化型甲状腺癌术后患者进行促甲状腺激素抑制治疗，可有效抑制分化型甲状腺癌细胞生长和转移，有效控制病情，降低患者病情复发率。

简介：目的：探讨Id-1,-3在宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞状细胞癌（CSCC）中的表达及其意义。方法选择于福建医科大学附属第一医院病理科经组织病理学检查确诊为CIN与CSCC患者的组织标本分别为22例与67例为研究对象。采用SP免疫组化染色EnVision二步法检测标本组织中Id-1,-3蛋白表达水平（本研究遵循的程序符合福建医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准）。按照国际妇产科联盟（FIGO）对CSCC的临床分期标准进行CSCC临床分期。本组CSCC患者中,FIGOⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB期分别为4,29,28及6例。本组CIN标本中,CINⅠ-Ⅲ级分别为3例,5例和14例。结果在CINⅠ-Ⅲ级标本中,CINⅢ级（n=14）较CINⅠ-Ⅱ级（n=8）的Id-1,-3表达水平均显著升高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。若CSCC标本来源于年龄≤40岁、FIGOⅠ-Ⅱ期、有脉管浸润、有淋巴结转移患者时,则Id-1蛋白表达水平分别显著高于〉40岁、FIGOⅢ期、无脉管浸润、无淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义（P〈0.05）；而在CSCC标本中癌组织分化程度、肌层浸润与癌灶直径对Id-1蛋白表达水平无影响（P〉0.05）。若CSCC标本来源于伴淋巴结转移患者,则Id-3表达水平显著高于无淋巴结转移者,且差异有统计学意义（P〈0.05）；而患者年龄、CSCC的FIGO分期、组织分化程度、脉管浸润、肌层浸润及癌灶直径等对Id-3表达水平无影响（P〉0.05）。结论Id-1,-3在CIN、CSCC中均有表达,表达水平与CIN级别及CSCC的发生发展、侵袭转移有关。Id-1,-3或许可作为CIN、CSCC基因治疗的候选靶基因位点。

简介：摘要目的探索生长分化因子15（growth differentiation factor15，GDF15）在急性胸痛中的早期诊断价值。方法回顾性收集2020年1月至11月于解放军总医院海南医院急诊科就诊的急性胸痛患者96名纳入研究。记录患者性别、年龄、入院30 min内患者的肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、GDF15、B型钠尿肽,比较不同组各个指标的差异。绘制ROC曲线，评价GDF15与TnT/BNP对急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）诊断价值。统计各个患者的Gensini评分、左室射血分数、住院滞留天数以及支架植入个数，评价这些指标与GDF15浓度的相关关系。结果急性胸痛中总的趋势呈现男多女少（72.92 vs. 27.08,%），年龄最大的组别为UA组，年龄为（64.67±13.87）岁，年龄最小的组别是呼吸心搏骤停组，仅为（47.29±9.99）岁。STEMI组、NSTEMI组、UA组中既往罹患高血压病比例较高，所有组别均未在既往罹患糖尿病中表现出明显优势。所有心肌标记物组间差异均有统计学意义，GDF15在ACS相关性胸痛组浓度更高[（2.360±1.710） ng/mL vs. （1.380±1.040） ng/mL, P<0.01]。GDF15与TnT联合对于诊断ACS相关性胸痛的价值最高，其工作特征曲线下面积（the area under the receiver operating characteristic，AUC）可达0.863。GDF15浓度与心脏射血分数负相关，Gensini评分正相关，植入支架个数正相关，患者住院天数正相关。结论GDF15在急性胸痛中具有很好的诊断及预后预测价值。GDF15与TnT联合可提高ACS诊断率。

简介：摘要目的探索生长分化因子15(growth differentiation factor 15, GDF15)对猝死（sudden death, SD）患者的预警预测价值。方法选取2018年1月至12月于解放军总医院第一临床中心急诊科就诊的SD患者49名纳入病例组，随机（随机数字法）选取于解放军总医院体检中心就诊的健康查体人员46名纳入对照组，进行一般情况、心肌标记物比较及病例组基本资料分析，从而评估SD时各心肌标记物的预警价值。结果年龄在40-49岁之间的病例在SD病例中最高，达26.54%。60岁以下的SD占比达59.19%，且男女比为3.83:1。病例组与对照组对比发现，CK-MB[（41.35±98.38) vs (3.13±2.17)，P=0.009]、肌酸激酶[（2652.82±6845.66) vs. (102.73±47.93) ，P=0.012]、GDF15[（549.80±809.79) vs. (115.70±167.42),P=0.001]。同时对病例组中各个心肌标志物比较发现，GDF15对应的AUC值为0.816，对于SD的诊断价值最高。且CK-MB、CK及GDF15与年龄未表现出相关性。结论GDF15作为生物学标记物，在SD方面具有很好地预警作用。

简介：GDF-5是骨形态发生蛋白家族中较新的成员,在促进肢体发育,调节细胞分化,骨与软骨发育等方面具有重要的作用。本文从其对肢体发育、软骨、骨等的影响方面进行综述。

简介：目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂Gefitinib对大鼠骨内膜来源干细胞(EDSCs)增殖及成骨分化的影响。方法10只健康雄性4周龄sD大鼠随机分为实验组和对照组(n=5),实验组予以EGFR信号通路抑制剂Gefitinib100mg/kg·d灌胃,对照组予以等剂量的甲基纤维素灌胃;术后1周取双侧股骨及胫骨,分别分离提取骨髓间充质干细胞(BMSCs)和EDSCs进行体外增殖克隆,通过流式细胞术鉴定第3代(P3)细胞表面抗原CD29、CD34、CD44、CD45;溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺人法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,聚合酶链反应检测细胞周期抑制因子相关基因(p15、p16、p21、p27)的表达。成骨诱导14d后行碱性磷酸酶(ALP)染色,成骨分化21d后行vonKossa染色,并提取mRNA做实时定量聚合酶链反应检测对比成骨分化相关基因(osteocalcin、bsp、runx2、osterix)的表达。结果EDSCs与BMSCs的CD29、CD44均呈阳性表达,CD34、CD45均呈阴性表达。Gefitinib阻断EGFR信号通路后,Brdu检测发现其对BMSCs的抑制(11.15%)比对EDSCs(0.25%)更明显;细胞周期检测可见EDSCs处于GO/G1期和S期的细胞量增加,处于G2-M期的细胞量明显降低;ALP染色可见EDSCs阳性,细胞数升高率(53.31%)明显高于BMSCs(25.04%);EDSCs细胞周期抑制因子相关基因表达的增加百分率(分别为103.9%、58.0%、117.3%、105.1%)明显高于BMSCs(分别为39.3%、38.4%、24.5%、83.4%),对EDSCs成骨分化相关基因表达的增加百分率(分别为247.O%、289.9%、66.1%、233.2%)明显高于BMSCs(分别为106.5%、186.4%、41.7%、190.8%);以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR抑制剂Gefitinib抑制EDSCs和BMSCs增殖,但促进其成骨分化,且对BMSCs增殖抑制更明显,对EDSCs的分化促进作用更明显。

简介：