简介：摘要组织因子途径抑制物（TFPI）是组织因子介导的外源性凝血途径的主要抑制物，主要来源于微血管内皮细胞。近年研究发现，TFPI在血友病、脓毒症、抗磷脂综合征、静脉血栓栓塞等疾病中发挥作用，并且通过抗凝机制参与疾病的发生和发展。目前有多种方法检测TFPI的来源、含量及功能，有助于临床疾病的诊断和治疗。

简介：目的观察血液透析过程对维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者血浆中组织因子(tissuefactor,TF)及其调节物-组织因子途径抑制物(tssuefactorpathwayinhibitor,TFPI)活性的影响.方法应用发色底物法检测了43名慢性肾衰竭患者的血浆组织因子、组织因子途径抑制物活性,其中20例为未进行血液透析的终末期肾病(end-stagerenaldisease,ESRD)患者(肾衰竭组),23例为慢性MHD患者在一次透析开始前(透析前组)和透析结束时(透析后组)的血浆TF、TFPI活性指标.同时观察透析过程中肝素对血浆TF、TFPI活性的影响.并对23名健康自愿者(正常对照组)进行了血浆TF、TFPI活性的测定.结果①TF活性在肾衰竭组和透析前组均较正常对照组明显升高,分别为[(1.1790±0.2937)nmvs(0.3055±0.1901)nm;(0.8848±0.5461)nmvs(0.3055±0.1901)nm,(P均＜0.01)];肾衰竭组高于透析前组,但差异无显著性(P＞0.05);②TFPI活性在透析前组和肾衰竭组均较对照组轻度升高,且肾衰竭组TFPI活性低于透析前组,但P均＞0.05,无统计学意义;③一次透析过程中,透析后组TFPI活性明显高于透析前组[(2.1105±1.3637)u/mlvs(1.3347±0.8419)u/ml,(P＜0.05)].透析后YF活性较透析前降低[(0.6816±0.3798)nmvs(0.8848±0.5461)nm,(P=0.071)];④MHD患者透析前后TFPI活性差值与透析过程中使用的肝素量有直线相关性(R2=0.190,P＜0.05).但透析前后TF活性差值与肝素量无相关;⑤肾脏病患者TF活性与TFPI活性有直线负相关性(r=-0.263,P＜0.05).结论慢性肾衰竭尿毒症患者有血浆TF活性的明显升高和TFPI活性的轻度升高.MHD患者的TF活性低于未透析的尿毒症患者,而TFPI活性则有所升高,这种变化在透析结束时更为明显.透析前、后血浆TFPI活性的差值与透析过程中的肝素用量成正相关.提示外源性凝血系统的异常在肾功能不全的发生、发展中起着重要的作用,血液透析及透析过程中的某些因素(如肝素)对

简介：1947年,Thromas和Schneider最初报道血清中存在某种因子能中和组织因子粗制品的活性,之后证实血清中存在组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitorTFPI).80年代TFPI才被提纯、克隆,其特点逐渐被了解,TFPI对组织因子(tissuefactorTF)具有重要的调节作用,是体内极为重要的天然抗凝物.近年来,越来越多的动物实验研究和临床研究发现TFPI能抑制白细胞的激活,抑制TNF-a、IL-6、IL-8等炎性介质的合成及表达,具有重要的抗炎作用.本文就目前对TFPI在脓毒血症方面的一些研究进展综述如下.

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：目的观察丹参酮Ⅱ_A对提高小儿过敏性紫癜(HSP)血浆组织因子途径抑制物(TFPI)水平的作用,为干预肾损害的新靶点、新手段提供科学依据。方法将89例HSP患儿随机分为对照组45例和治疗组44例,对照组采用常规治疗方法,治疗组在对照组治疗方法的基础上加用丹参酮Ⅱ_A注射液静脉滴注,2组均治疗7d为1个疗程,1个疗程后统计疗效。结果治疗前2组血浆TFPI水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后2组TFPI水平均显著上升(P<0.01),且治疗组上升幅度优于对照组(P<0.05)。2组随访6月,对照组并发肾炎18例(40.0%),治疗组9例(20.0%),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。随访6月,2组并发肾炎患儿血浆TFPI水平经t检验,差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗过程中均无不良反应发生。结论采用丹参酮Ⅱ_A辅助治疗小儿HSP,可提高患儿血浆TFPI水平,干预肾损害。

简介：摘要目的探讨血友病A（HA）患儿凝血因子Ⅷ（FⅧ）抑制物产生的相关因素及抑制物产生前后出血与关节病表现的差异。方法对2015年1月至2018年8月河南省血友病管理中心登记收治的381例16岁以下HA患儿进行回顾性分析。结果381例HA患儿中，轻型116例（30.4%），中间型196例（51.4%），重型69例（18.1%）。FⅧ抑制物阳性患者54例（14.2%），高滴度、低滴度分别为22、32例。血友病家族史与FⅧ抑制物阳性相关[P<0.001，OR=3.299（95%CI 1.743~5.983）]；高强度暴露与FⅧ抑制物的产生相关[P=0.002，OR=2.587（95%CI 1.414~4.731）]。高强度暴露与高滴度FⅧ抑制物产生相关[P=0.001，OR=8.689（95%CI 2.464~30.638）]。54例HA患者产生抑制物后，总体关节年出血率、创伤性年出血率增加（z=-3.440，P=0.001；z=-2.232，P=0.026），而非关节年出血率、自发性年出血率与抑制物产生前比较差异无统计学意义（z=-1.342，P=0.180；z=-1.414，P=0.157）。关节超声评分较产生抑制物前差异无统计学意义（z=-0.632，P=0.527）。结论血友病家族史、高强度暴露可增加HA患儿发生FⅧ抑制物的风险，且高强度暴露可增加HA患者出现高滴度抑制物的风险。

简介：摘要目的研究TFPI对急性胰腺炎大鼠凝血功能及炎症介质的影响。方法50只SD大鼠，随即分为实验组（n=20），对照组（n=20），正常组（n=10），实验组大鼠注射TFPI，在给药前，给药后1h，2h，4h分别抽取静脉血检测SA，TNF-α，IL-1水平，APTT时间，及TFPI水平。结果给药前，实验组与对照组之间各指标均无统计学差异（P＞0.05）；给药后各个时间点，实验组SA，TNF-α，IL-1水平均较对照组降低，APTT时间缩短（P＜0.05），而给药后1h，2h实验组TFPI水平较对照组升高（P＜0.05），4h时，两组间TFPI水平无统计学差异（P＞0.05）。结论TFPI对能改善急性胰腺炎大鼠的凝血功能及炎症介质释放，其有效作用时间大约是4小时。

简介：摘要目的研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在胃癌组织中的表达，并作临床病理的相关性分析。方法用免疫组化染色的方法检测30例胃癌组织和正常胃粘膜组织中MIF蛋白的表达水平。结果MIF蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃粘膜组织，并与癌细胞的分化程度、肿瘤TNM分期密切相关。结论MIF可能参与了胃癌的发病机制，可以作为早期诊断、预后分析的潜在的指标之一。

简介：摘要患儿 男，5岁，因反复出血5年余加重3个月入院，以消化道出血为首发表现，凝血酶原时间延长，凝血因子Ⅶ促凝活性降低，F7基因双杂合子突变（7号内含子 c.681+1 G>T来自父亲，9号外显子c.1256 C>T来自母亲），确诊为遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症（重型）。患儿确诊后经历反复出血，第15个暴露日检测出凝血因子Ⅶ 抑制物2.05 BU/ml，确诊为遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症（重型）合并低滴度凝血因子Ⅶ 抑制物，药物控制出血效果差，予利妥昔单抗输注，连续4周后抑制物转阴，之后预防治疗，随访40周患儿未再出血，抑制物未复发。

简介：摘要目的探讨血友病B合并凝血因子FⅨ抑制物患儿的临床特征及治疗策略。方法选择2018年2月8日，苏州大学附属第一医院收治的1例血友病B合并FⅨ抑制物患儿为研究对象。对患儿病史进行收集，并且进行凝血功能常规检查，以及血浆凝血因子、凝血因子抑制物检测等实验室检查，结合基因测序结果进行诊断。患儿接受泼尼松(15 mg/d)联合环孢素(50 mg/次×2次/d)，以及泼尼松(15 mg/d)联合雷帕霉素(1.5 mg/d)方案治疗。并且根据患儿的相关实验室检查结果判断疗效。随访截至2019年9月30日。回顾性分析本例患儿临床特征、诊断、治疗经过及疗效。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①本例患儿为男性，8岁。因"反复出现关节疼痛、肿胀7年"于2018年2月8日至苏州大学附属第一医院就诊。2010年5月，患儿于当地医院诊断为重型血友病B，予凝血酶原复合物，以及重组人FⅨ治疗。2012年3、4月测定FⅨ抑制物滴度分别为3.2、6.2 BU/mL。自2014年6月起，患儿关节频繁出血，疼痛程度显著加重。②患儿入院后凝血功能常规检查结果显示，活化部分凝血活酶时间(APTT)为165.4 s，凝血酶原时间(PT)为13.4 s，凝血酶时间(TT)为16.6 s，纤维蛋白原(FIB)为3.48 g/L，FⅨ∶C为0.5%，FⅧ∶C为20%。APTT纠正试验结果显示，立即及2 h后APTT分别为152.7与129.6 s。抗磷脂抗体检测结果呈阴性，狼疮抗凝物检查结果呈阴性。FⅨ抑制物滴度>10 BU/mL。FⅨ基因测序结果显示，患儿FⅨ基因2号外显子c.7993C>T(p.Arg29X)杂合突变。③该患儿被诊断为重型血友病B合并FⅨ抑制物。选择泼尼松联合环孢素方案对本例患儿进行治疗，治疗3个月后，患儿未获得改善。随后治疗方案改为泼尼松联合雷帕霉素。治疗6个月后，复查患儿FⅨ抑制物滴度下降幅度不明显，但是患儿出血频率较治疗前减少。治疗9个月后，复查患儿FⅨ抑制物滴度降至初诊时的50%，患儿未再发生出血症状。患儿疗效达部分缓解(PR)。截至随访结束，患儿未发生关节肿胀、疼痛，基本恢复正常生活及学习。结论重症血友病B患儿若多次输注FⅨ后出血频率增加，对常规剂量治疗效果不佳等情况时，需警惕FⅨ抑制物产生可能，应及时测定FⅨ抑制物滴度。血友病B合并FⅨ抑制物少见，疗效差且易出现不良反应，正确诊断与适当治疗对改善患者出血症状具有重要意义。但是，该结论仅限于对单一病例的临床分析，尚需要扩大样本量，进一步研究、验证。

简介：

简介：尽管过去经历了许多的失败,尽管由经济改革开创了一些新局面,但目前企图使市场获得平衡发展所使用的方法仍然是万变不离其宗的传统模式:主要就表现在只是根据预先拟好的物价增长百分率和预先确定的时间表采取行政手段实行零零碎碎的提价。采用这种方法物价大体上是按计划、按规定地变动了,但伴随着物价的变动总得采取另外一些行政措施,而这些措施所最关心的又莫过于生产资料的分配方向、分配比例和投资结构等问题。

简介：摘要目的探讨血管生成抑制因子1（VASH1）和血管内皮生长因子A（VEGF-A）蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化方法检测56例胃癌及癌旁组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达，分析二者相关性，并明确VASH1与胃癌患者临床病理指标及预后的关系。结果胃癌组织中VASH1和VEGF-A蛋白的表达比癌旁正常组织中的表达明显增高；胃癌组织中VASH1蛋白表达阳性率为79％，VEGF-A蛋白表达阳性率为82％，二者具有显著正相关性（r=0.77，P<0.01）。VASH1蛋白表达与胃癌TNM分期、浸润深度、大体类型及远处转移均有关（均P<0.05），而与患者年龄、性别、肿瘤分化程度及有无淋巴转移均无关（均P>0.05）。VASH1蛋白高表达的胃癌患者预后明显差［总生存时间：（24.56±5.05）个月比（57.09±4.83）个月，P<0.01；无疾病进展生存时间：（22.74±4.55）个月比（56.46±5.02）个月，P<0.01］。结论VASH1高表达与肿瘤的浸润、转移及不良预后密切相关，可能是胃癌预后判断的重要指标。

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简介：目的对拮抗结缔组织生长因子(CTGF)小分子化合物进行综述和分析。方法对近年来国内外发表的针对现有的药物和新型结构类型化合物研究能够拮抗CTGF的小分子化合物的文献进行总结与分析。结果拮抗CTGF的小分子化合物的研究可以分为两个部分:一部分是针对现有的药物或天然产物展开的;另一部分是一系列不同结构类型的小分子化合物。结论CTGF作为生物体内重要的细胞因子,只在间质细胞中表达,主要介导TGF-β的促纤维化作用,是一个更有效和特异的抗纤维化作用的靶点,虽然仅有几种结构类型,但是也开启了能够拮抗CTGF小分子化合物研究的序幕。

简介：本研究探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α（pemxisomeproliferator-activatedreceptor-α,PPARα）的激动剂对单核细胞株THP-1中组织因子（tissuefactor，TF）表达的影响。用不同浓度的PPARα激动剂非诺贝特（fenofibrate）预处理单核细胞THP-1一定时间，然后分别用RT-PCR和Westernblot法检测由细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的单核细胞TFmRNA和蛋白质表达水平。结果显示：非诺贝特减少了LPS诱导的人单核细胞TFmRNA和蛋白质的表达，并呈剂量依赖性（P〈0．05-0．01）。结论：非诺贝特抑制了THP-1中LPS诱导的TF表达，此机制可能参与了PPARα激动剂的抗动脉粥样硬化作用。

简介：

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简介：摘要：目的：临床分析卵巢癌手术切除组织中细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)的表达。方法：回顾性方法分析，选取本院于2021年1月-2022年1月收治的48例卵巢癌患者作为此次研究对象，入院后均进行手术治疗，留取病灶标本，并选择远离病灶中心>5cm的癌旁组织作为对照标本。分析不同病理状态下的胞因子信号传导抑制蛋白-3表达量。结果：卵巢癌组织的SOCS-3表达量低于癌旁组织，有显著差异（P

简介：摘要目的探讨阻塞性肺气肿患者肺组织基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)及组织型抑制因子-1(tissueinhibitorofMMP-1,TIMP-1)的表达关系。方法选取2016年5月～2018年7月就诊于本院的阻塞性肺气肿患者共105例作为研究对象，治疗前后取所有患者静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定所有患者MMP-9和TIMP-1水平，分析MMP-9和TIMP-1表达水平与阻塞性肺气肿的关系。结果治疗后，阻塞性肺气肿患者血清MMP-9和TIMP-1表达水平均明显低于治疗前（P＜0.05）；早期组与进展组患者血清MMP-9和TIMP-1水平检测比较差异显著，且早期组明显低于进展组（P＜0.05）。结论阻塞性肺气肿患者MMP-9和TIMP-1表达水平与病程密切相关，且随病程加重而升高，MMP-9和TIMP-1可作为阻塞性肺气肿患者治疗效果及病程评估的参考指标，有推广价值。