简介：摘要目的分析噪声峰度指标与噪声性听力损失（NIHL）的剂量-反应关系，探讨峰度在评价非稳态噪声所致NIHL中的作用。方法于2012年1月至2017年12月，选择7个制造行业共1 869名工人为研究对象。对工人进行基本资料的问卷调查、长时间个人噪声波形采集和纯音听阈测试。计算噪声能量指标8 h等效连续A声级（LAeq，8 h）、累积噪声暴露量（CNE）和峰度结构指标。以噪声诱发永久性高频阈值位移（NIPTS346）和噪声诱发高频听力损失（HFNIHL）作为终点指标，控制CNE、LAeq，8 h、工龄、年龄和性别等因素，采用分层分析的方法，分析峰度与NIHL之间的剂量-反应关系。结果CNE<90 dB（A）·年和≥100 dB（A）·年时，噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态、低和中等峰度（P<0.05）。LAeq，8 h<85、≥94 dB（A）噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态峰度（P<0.05）；年龄<50岁、男性噪声作业工人极高峰度的NIPTS346值明显高于稳态、低和中等峰度（P<0.05）。峰度与NIPTS346呈正相关（r=0.121，P<0.05），当CNE<100 dB（A）·年时，随峰度水平的增加HFNIHL检出率呈增加趋势（P<0.01）；logistic回归分析显示，峰度是HFNIHL的主要影响因素（OR=1.321）。结论峰度与噪声作业工人的HFNIHL检出率呈明显的剂量-反应关系，噪声峰度是职业性听力损失的影响因素。

简介：

简介：摘要：目的：探究不同听力检测方法对早期发现噪声性隐性听力损失的临床价值。方法：纳入2022年1月至2022年12月体检的30例日常生活以及工作环境均无噪声接触史，常频听阈正常的人群作为对照组，同时纳入同样数量的常频纯音听阈正常，日常生活以及工作环境存在噪音的人群作为观察组，均接受扩展高频纯音测听和噪声下语言识别能力测试，对比差异。结果：观察组9、14、18kHz频率的纯音气导平均听阈以及信噪比损失值均高于对照组（P0.05）。结论：扩展高频纯音测听和噪声下语言识别能力测试对噪声性隐性听力损失均具有一定的检出作用，具有不同的特异效果。

简介：无

简介：【摘要】目的 分析噪声作业人员在岗听力损失情况。方法 选取本检查机构体检的410例接触噪声作业人员，纳入暴露组，选取400例未接触噪声作业人员，纳入非暴露组，时间2020年12月-2021年12月，分析两组在岗听力损失情况。结果 暴露组的听力异常、单纯高频听力损失、单纯语频听力损失、高频伴语频听力损失占比和工龄≤20年听力损失检出率均明显高于非暴露组（P＜0.05）。 结论 噪声污染会损害在岗工作人员的健康，致使其出现听力损失，相关部门应加强干预力度，做好防护措施，减轻噪声给作业人员带来的危害。

简介：摘要目的探讨汽车制造业噪声和手传振动联合作用对噪声性听力损失（NIHL）的影响。方法于2018年9月至2019年1月，采用整群抽样的方法，选择某大型汽车制造企业的998名员工为研究对象，以其中352名仅接触噪声的工人为噪声组，342名接触噪声和手传振动的工人为联合作用组，304名不接触职业病危害因素的员工为对照组。对研究对象进行问卷调查和纯音听力测试，计量资料组间差异用方差分析，计数资料组间差异用χ2检验；NIHL影响因素分析用有序多分类Logistic回归分析法（自变量纳入标准为0.05，剔除标准为0.10）。结果各组间LAeq，8 h比较，差异有统计学意义（P<0.05）；两两比较显示，噪声组、联合作用组LAeq，8 h均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），噪声组与联合作用组LAeq，8 h比较，差异无统计学意义（P>0.05）；对照组人群听力损失检出率分别低于噪声组和联合作用组（P<0.012 5），联合作用组人群听力损失检出率高于噪声组（P<0.012 5）。有序多分类Logistic回归分析结果显示：在排除年龄、工龄、性别、吸烟、饮酒等混杂因素影响后，噪声接触、手传振动与噪声联合接触均对工人听力有影响（P<0.05），其中，手传振动与噪声联合接触导致听力损失的风险高于单纯噪声接触。结论汽车制造业中噪声和手传振动可能存在联合作用，可增加劳动者罹患NIHL的风险。

简介：摘要目的探讨中学生噪声性听力损失的影响因素，为进一步预防听力损失提供一定依据。方法在天津市某两所中学随机抽取780名学生作为调查对象，通过问卷方式调查中学生听力损失情况，并进行纯音测听，量表评估。结果完成问卷调查者756人，存在听力损失者41人（5.42%），其中噪声性听力损失者29人（3.84%）。单因素分析显示，性别、学习压力、睡眠、手机耳机、手机耳机音量、每天持续使用耳机时间是中学生听力损失的相关影响因素（P<0.05）。多因素分析显示，手机耳机是中学生噪声性听力损失的独立危险因素（P<0.01）。结论耳机对中学生噪声性听力损失的危害较大，应加强噪声防护的宣教，提高中学生听力保健意识，以减少噪声性听力损失的发生。

简介：摘要目的探讨接触噪声工人听阈变化规律，建立基于个体的听力损失预警模型，以期精准化和差异化管理接触噪声工人的健康。方法于2019年9月，收集某企业561名接触噪声工人自入职以来所有体检资料，收集较好耳高频平均听阈值、较好耳4 000 Hz平均听阈值和较好耳语频平均听阈值指标，利用广义估计方程（GEE）调整性别和年龄，建立各指标的预警模型，根据ROC曲线面积（AUC）和约登指数筛选敏感指标和预警模型。结果561名接触噪声工人中，有26人出现听力损失（4.6%）；敏感指标为较好耳语频平均听阈值≥20 dB、较好耳高频平均听阈值≥30 dB和较好耳4 000 Hz听阈值≥25 dB，各指标AUC分别为0.602、0.794和0.804，约登指数分别为0.204、0.588和0.608；GEE听力损失预警模型中较好耳高频平均听阈值≥20 dB和较好耳4 000 Hz平均听阈值≥25 dB为最优模型，AUC均为0.862。结论个体水平的听力损失预警模型可较为准确评估接触噪声工人个体听力损失的发生风险。

简介：摘要目的了解噪声作用对工人听觉系统的影响。方法对某企业200名长期接触噪声工人进行纯音听力测试，通过年龄、性别的校正，对其结果做出听力损失的判断。结果在200名接触噪声作业人员的听阀检查中，语频损失76人（38.0％），高频损失93人（46.5％）；语频与高频损失的发生率随积累噪声强度的增大而增大。结论语频与高频的发生率随积累噪声强度的增大而增大，噪声作用对作业工人的听力损失有严重的影响。

简介：摘要目的分析噪声性听力损失与血白细胞计数的关联性，以期为职业性噪声性健康损害提供新的人群研究证据。方法2009年委托广州市职业病防治院开展职业健康检查的工厂157家，噪声作业工人14 396名，结合职业健康检查，选择其中同时检查血常规、空腹血糖、血脂和纯音听力的噪声作业人员3 508人为研究对象，其中男2 969人，女539人。同时调查收集其一般信息、职业接触史、听觉系统疾病史等资料。噪声性听力损失与白细胞计数的相关性分别采用t检验和协方差分析，与白细胞偏高的相关性采用logistic回归分析。结果两独立样本t检验和调整性别、年龄、接噪工龄、空腹血糖、总胆固醇和三酰甘油后的协方差分析结果均提示，噪声性听力损失组白细胞计数均高于听力正常组［（7.15±0.06）×109/L比（6.91±0.03）×109/L、（6.94±0.07）×109/L比（6.79±0.04）×109/L］，差异均有统计学意义（t=-3.912、P<0.001，F=5.618、P=0.018）；调整性别、年龄、接噪工龄、空腹血糖、总胆固醇和三酰甘油后，logistic回归分析结果显示，相对于听力正常组，噪声性听力损失组白细胞偏高风险增加32%，比值比为1.32（95%可信区间：1.03～1.70，P<0.05）。结论噪声性听力损失与白细胞计数升高独立相关，提示噪声暴露可能诱发机体出现慢性炎性反应。

简介：摘要目的探讨谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSR）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法，以河南省某钢铁厂的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群中，筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年，听力测试中任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组，筛选出听力损失组和对照组各276人。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测，并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系。结果研究对象的年龄为（40.28±8.00）岁，接噪工龄为（18.71±8.92）年，研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB（A），CNE为86.83~107.92 dB（A）·年。与对照组比较，听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义（P>0.05）；而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异，差异有统计学意义（P<0.05）。在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后，在共显性模型下，与携带GG基因型比较，携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高（OR=1.558，95%CI：1.028~2.361；OR=1.550，95%CI：1.020~2.355，P<0.05）；与携带TT/GT基因型比较，携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高（OR=1.494，95%CI：1.002~2.228，P<0.05）；rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关（P>0.05）。在LAeq，8 h>85 dB（A）分层下，与携带GG基因型相比，携带rs1002149 GT基因型、rs2251780 GT基因型发生NIHL风险更高（OR=1.801，95%CI：1.093~2.967；OR=1.720，95%CI：1.050~2.817，P<0.05）。对rs1002149和rs2251780两个位点进行单体型分析，未发现与NIHL的易感性有关（P>0.05）。结论GSR基因多态性可能与NIHL发生的易感性有关。

简介：摘要非稳态噪声已成为工作场所主要噪声类型。与稳态噪声比较，非稳态噪声可能导致更严重的听力损失。本文通过对非稳态噪声接触导致职业性听力损失的新形势、国际噪声接触评估标准概述和面临的新挑战以及非稳态噪声导致听力损失新证据等内容进行综述，为非稳态噪声导致职业性听力损失的未来研究提供依据。

简介：摘要目的探讨钾离子通道4（potassium channel 4，KCNQ4）基因多态性在不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究，在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈均≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）分型检测技术（SNPscanTM法）检测KCNQ4基因3个SNP（rs4660468，rs4660470和rs34287852位点）。检验对照组人群的哈温平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变，不同基因型个体发生NIHL的风险大小。结果本次研究对象男性274人，女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义（P>0.05），而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义（P<0.05）。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后，发现CNE≤96 dB（A）·年分层下，在共显性模型TA/TT下，rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍（95%CI：1.032~4.677，P<0.05）；96<CNE≤100 dB（A）·年分层下，在显性模型TA+AA/TT下，携带TA+AA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体2.467倍（95%CI：1.025~5.934，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，rs4660470位点携带TA基因型的个体患NIHL的风险是携带TT基因型个体的1.461倍（95%CI：1.061~2.011，P<0.05）；携带TA和AA基因型的个体患NIHL的风险高于携带TT基因型的个体（HR=1.415，95%CI：1.039~1.927，P<0.05），且携带TA和/或AA基因型的个体出现NIHL的时间早于携带TT基因型的个体。结论KCNQ4基因的rs4660470位点突变型等位基因A可能是NIHL发生的一个危险因素，CNE≤100 dB（A）·年或接噪工龄延长可能会进一步增加NIHL易感性的风险。

简介：摘要目的探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscanTM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。结果各工种接触噪声的LAeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95%CI：1.042~1.598，P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95%CI：1.119~1.728，P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95%CI：1.057~1.952，P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95%CI：1.002~1.616，P<0.05）。结论GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

简介：摘要目的了解职业性噪声聋患者双耳不对称性听力损失的特征，探讨引起不对称性听力损失的可能原因。方法于2015年5月至2018年5月，收集广东省职业病防治院已诊断为职业性噪声聋的患者423例。以在住院期间相隔3 d以上的连续3次纯音听阈测试（PTA）结果各频率听阈值最小值和多频稳态听觉诱发电位（ASSR）各频率反应阈为依据，以GBZ 49-2014《职业性噪声聋的诊断》标准为基础，计算加权值；采用配对非参数检验的Wilcoxon符号秩检验、Spearman秩相关分析等方法，分析不同性别、年龄、接触噪声工龄、诊断分级患者双耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值的差异和关系。结果职业性噪声聋患者男性369人（87.23%），女性54人（12.77%）；年龄为（41.8±7.6）岁；工龄为（10.1±6.2）年。职业性噪声聋患者左耳PTA听阈加权值、ASSR反应阈加权值均高于右耳（P<0.001）。男性、年龄≤40岁和41~60岁、工龄3~9年、分级为轻度的患者左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值均高于右耳（P<0.05）；特征变量均衡化后，各组左耳PTA听阈加权值和ASSR反应阈加权值亦均高于右耳（P<0.05）。职业性噪声聋患者左右耳PTA听阈加权值与ASSR反应阈加权值均呈正相关（P<0.001）。结论职业性噪声聋患者双耳听力损失存在不对称性，且左耳听力损失高于右耳。

简介：摘要目的研究谷胱甘肽过氧化物酶1（glutathione peroxidase 1，GPX1）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法于2019年5月，采用1∶1巢式病例-对照研究方法在噪声暴露队列研究的基础上，选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者为对照组，听力损失组和对照组各392人。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）检测GPX1基因的2个单核苷酸位点的多态性。检验对照组人群的哈迪-温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium，HWE）。应用logistic回归方法分析基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL易感性之间的关系。结果两组包括375名男性和17名女性，其中病例组平均年龄（40.9±8.2）岁，平均工龄（19.4±9.1）年，双耳高频平均听阈位移范围（51.3±8.9）dB；对照组平均年龄（40.3±8.2）岁，平均工龄（18.8±8.9）年，双耳高频平均听阈位移（12.5±10.2）dB，GPX1单核苷酸位点在对照组中的频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。调整研究样本吸烟因素后，发现rs1987628位点在共显性、显性遗传模型下与NIHL发生风险有关（P<0.05）；与GG基因型携带者相比，听力损失组GA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.803（95%CI 1.215~2.676，P=0.003）；GA+AA基因型携带者的NIHL的危险度显著升高，OR值为1.762（95%CI 1.197~2.593，P=0.004）。rs3448单核苷酸位点的基因型与NIHL危险度无相关性（P>0.05）。结论GPX1基因多态性可能是NIHL的遗传易感性因素。

简介：摘要目的探讨我国职业噪声暴露人群对氧磷酶（paraoxonase，PON）2基因4个位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法于2019年4月采用1∶1巢式病例-对照研究方法，在2006年~2015年间建立的河南省某钢铁厂6 297名噪声暴露队列研究人群中筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年且任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286人。调查研究对象一般体格检查和基本信息进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM）法检测PON2基因的4个SNP分型。采用单因素logistic回归统计分析单个SNP与NIHL之间的关系。结果听力损失组平均年龄（40.5±8.0）岁，平均工龄（18.9±9.1）年，双耳高频平均听阈位移（hearing threshold level，HTL）（51.9±9.0）dB，噪声暴露强度范围80.2~93.9 dB（A），累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）范围86.7~108.4 dB（A）·年；对照组平均年龄（39.8±8.1）岁，平均工龄（18.3±8.8）年，双耳HTL（11.7±10.7）dB，噪声暴露强度范围80.1~93.9 dB（A），CNE范围87.9~107.9 dB（A）·年。吸烟在听力损失组和对照组中差异有统计学意义（P<0.01）。在>92 dB的高噪声暴露强度下，rs7785846（CT+TT）基因型是发生职业性噪声聋的危险因素，是野生纯合型（CC）的2.74倍（95%CI: 1.09~6.89，P<0.05）。结论PON2基因的rs7785846（CT+TT）基因型携带者在高噪声强度的暴露下听力更易受损伤。

简介：无

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