简介：目的：构建大鼠腹腔内工作型心脏移植模型，总结影响模型成功率的因素。方法BrownNorway到Lewis大鼠心脏移植90例，其中预实验50例，正式实验40例。采用肺动脉和左房吻合、主动脉和受体腹主动脉吻合的方法建立工作型心脏移植，统计手术存活率和死亡原因，分析确保成功率的关键因素。结果术者通过练习，手术成功率稳定77.5％，供心冷缺血时间为（34±5）min，整个手术时间为（71±11）min。HE染色显示移植后发生了免疫反应，移植模型可靠。结论决定手术成功率的影响因素众多，其中主要因素有：合格的实验动物、供体心脏的保护、快速有效的血管缝合和术后动物护理。

简介：目的建立大鼠心脏移植急性排斥合并肺部细菌感染模型.方法异基因大鼠心脏移植术后给予环孢霉素A(CSA)10mg·kg-1·d-1皮下注射.术后第6天将动物随机分为继续CSA治疗(A组)和生理盐水10mg·kg-1·d-1皮下注射(B组).在术后第13天将动物进一步随机给予0.2ml,1×109cfu/ml铜绿假单胞菌气管内接种(C组)或0.2ml生理盐水气管内接种(D组).观察各组生存率,并于术后第14天处死动物,切取移植心脏和肺脏组织做病理学检查.结果实验动物全部存活;A组动物未见明显排斥反应;B组动物移植心脏发生ISHLT3R级(重度)排斥反应;C组动物发生中-重度肺部炎症反应;D组动物肺部病理未见明显异常.结论通过急性排斥和细菌气管内接种这两种干预因素处理,成功建立了心脏移植术后急性排斥合并肺部细菌感染模型.

简介：目的：研究甘露醇对离体大鼠心脏心功能的影响。方法：应用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法。32只雄性SD大鼠,随机分为4组：对照组,甘露醇20mmol/L组,甘露醇40mmol/L组,甘露醇60mmol/L组,每组8只。连续记录用药后60min冠状动脉流量、心脏收缩期左室主动收缩压（leftventriculardevelopedpressure,LVDP）、左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、心率与左室主动收缩压的乘积（RPP）、舒张期左心室内压下降的最大变化速率（-dp/dtmax）及左心室舒张末压（leftventricularend-di-astolicpressure,LVEDP）并进行统计分析。结果：与用药前相比,甘露醇20mmol/L组随着作用时间延长,可逐渐升高LVDP、＋dp/dtmax、RPP,60min时达最高。甘露醇40mmol/L升高LVDP,＋dp/dtmax、RPP,30min左右达高峰后逐渐降低。甘露醇60mmol/L升高LVDP,＋dp/dtmax、RPP,10min左右达高峰,随后衰减。高浓度甘露醇升高LVEDP,降低-dp/dtmax。结论：不同浓度甘露醇对左心室收缩功能的影响具有时间依赖性。高浓度甘露醇减弱左心室舒张功能。

简介：摘要目的探索SD大鼠心脏15Gy分3次照射所致放射性心脏损伤模型的建立及其早期检测指标变化，并分析联合重组人血管内皮抑制素(Endostar)的影响。方法75只SD成年雄性大鼠随机分为空白对照组(C组)、Endostar组(E组)、25Gy照射组(MHD25组)、15Gy照射组(MHD15组)、15Gy照射联合Endostar组(MHD15+E组)，分别在干预后24、48h和15d取血测CK、CK-MB、LDH和CRP，在1、3、6个月行大鼠心脏超声心动图后每组随机处死5只大鼠取心肌组织行HE、Masson染色。双因素方差分析统计。结果与C组比较，6个月MHD15组出现心肌纤维化晚于MHD25组出现。各照射组在3个月后出现射血分数、缩短分数降低(P<0.05)，且程度相似(P>0.05)。心肌酶及炎症因子各组间相近(P>0.05)。结论大鼠心脏15Gy分3次照射早期可造成心脏功能损伤，如射血分数、缩短时间降低，晚期可导致心肌纤维化，并比高剂量照射延迟出现。照射基础上联合Endostar对大鼠的放射性心肌损伤无明显影响。

简介：摘要目的观察心脏骤停（cardiac arrest, CA）大鼠自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）后线粒体分裂、融合在心脏中的变化，探讨线粒体分裂和融合在ROSC后心肌损伤中的作用。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字法分为复苏后（post-resuscitation, PR）4 h组、PR 24 h组、PR 72 h组及假手术（Sham）组，Sham组6只，其余每组12只。以窒息法诱导建立大鼠CA模型，CA 6 min后进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）。各组动物分别在ROSC后4 h、24 h、72 h行Western blot检测线粒体Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白表达，行RT-PCR法检测Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的mRNA表达，检测心肌组织ATP水平及线粒体呼吸功能，并通过光镜观察心肌组织病理学结构。定量资料多组均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果PR 4 h和PR 24 h组，Drp1和Fis1的蛋白及mRNA表达升高，Mfn1和Opa1的蛋白及mRNA表达下降，与Sham组比较差异有统计学意义（均P<0.05），PR 72 h组Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白及mRNA表达与Sham组比较差异无统计学意义（均P>0.05）；与Sham组相比，PR 4 h和PR 24 h组心肌组织ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （4.53±0.76） nmol/g protein，（8.57±0.44） nmol/g protein vs.（5.58±0.58） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （2.47±0.38），（3.45±0.32） vs. （2.97±0.24）]下降明显，差异有统计学意义（均P<0.05）。与Sham组相比，PR 72 h组ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （7.73±0.95） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （3.39±0.34）]差异无统计学意义（均P>0.05）。PR 4 h组可见心肌组织病理损伤明显，PR 72 h组心肌组织病理损伤明显改善。结论CA/ROSC后早期的线粒体分裂融合失衡参与了复苏后心肌损伤的病理过程，其机制可能与线粒体功能受损有关。

简介：摘要目的明确窒息性心脏骤停(cardiac arrest, CA)后的早期是否就存在缺血性心肌挛缩。方法建立窒息及室颤诱导的大鼠CA模型，31只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为空白对照组、窒息组和室颤组。记录诱发CA过程中的心电图与血压；于CA 0 min时行血气分析检测；于CA 0、2、4、6和8 min分别测量大鼠心脏的长度和宽度；于CA 0和8 min时分别检测心肌三磷酸腺苷（ATP）含量。结果窒息组诱发CA所用时间长于室颤组[（237±20 ）s vs （3±1）s，P<0.05]；窒息组大鼠在CA 0 min已发生严重的低氧血症、二氧化碳潴留及酸中毒，而室颤组大鼠血气检测各项指标基本正常；窒息组大鼠CA后心脏长度及宽度逐渐缩小，CA 6 min左右心肌挛缩达到极限，而室颤组大鼠心脏形态在CA后8 min内无显著变化；CA 0 min时窒息组心肌ATP含量已显著下降(P<0.05)，而室颤组与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论窒息性CA早期即发生心肌挛缩，可能与窒息阶段ATP大量消耗有关。

简介：无

简介：目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体（relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1）表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎（transversaortaconstriction,TAC）方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

简介：

简介：目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤的保护作用。方法100只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（N）、辐射对照组（R）、抗辐灵1g/（kg/d）组（S）、2g/（kg/d）组（M）及4g/（kg/d）组（L）。抗辐灵药物组每日1次灌胃给予抗辐灵溶液,连续给药14d,给药后7d采用30mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为10min。于给药7d（辐射后6h）、停药后6h（辐射后7d）、停药后7d（辐射后14d）采用全自动生化检测仪检测血清乳酸脱氢酶（lactatedehydro-genase,LDH）和天门冬氨酸转氨酶（aspartateaminotransferase,AST）,采用光镜和电镜观察心脏组织学和超微结构变化。结果（1）给药7d（辐射后6h）,R组血清中AST明显升高（P〈0.05）,心肌细胞轻度水肿;与R组相比,S、M及L组大鼠血清中LDH和AST活性、心脏组织学及超微结构均未见明显差异。（2）停药后6h（辐射后7d）,R组大鼠血清中LDH和AST均明显升高（P〈0.05）,心肌纤维呈波浪状排列,线粒体肿胀,形态异常,血管内皮细胞胞饮小泡增加;S组上述指标与R组相似;M与L组大鼠血清中LDH和AST活性与R组相比明显降低（P〈0.05）;心肌纤维排列整齐;线粒体结构清晰,血管内皮细胞胞饮小泡明显减少。结论微波辐射可引起大鼠心肌酶异常和组织结构损伤;抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤具有保护作用;2g/（kg/d）抗辐灵可能为防治微波辐射致大鼠心脏损伤的有效剂量。

简介：目的研究S波段高功率微波(HPM)辐照后大鼠心脏结构与功能的改变。方法采用2～50mW／cm^2的S波段HPM模拟源辐照180只Wistar雄性大鼠，应用多道生理记录仪和全自动生化检测仪检测大鼠心率、血压、血清离子浓度及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量变化并观察心脏组织结构的改变。结果HPM辐照后大鼠肛温升高不明显；10mW／cm^2以上HPM辐射后大鼠心率呈先加快后减慢的双相改变、血压于照后6h和3d呈升高的双峰趋势；血清离子平衡失调及AST浓度升高；心肌纤维排列紊乱，颗粒变性甚至肌浆凝聚，窦房结P细胞坏死，蒲肯野纤维溶解。上述改变呈一定的剂量效应关系。结论一定功率密度的HPM辐射可造成大鼠心脏结构和功能的改变，此效应属于非热效应。且与辐照剂量呈正相关。

简介：目的观察灵光注射液(复方樟柳碱)对失血性休克再灌注大鼠心脏和肝脏损伤的影响.方法将56只雄性大鼠随机分4组,分别设为假休克组(8只)、模型组(16只)、灵光注射液低剂量组(16只)和高剂量组(16只),除假休克组外,大鼠均经历4kPa,70min的失血性休克,在休克复苏后6h和12h各组分别处死半数动物,检测血清CK、CK-MB、LDH、ALT、AST,心脏和肝脏做组织学和超微结构检查.结果与结论灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的心脏和肝脏功能和形态损伤均有明显的治疗作用,其机制可能与改善微循环、清除氧自由基和保护生物膜作用有关.

简介：摘要目的分析吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择健康雄性SD大鼠60只，分别建立假手术组20只，吡格列酮干预组20只以及模型组20只，心脏缺血前30min分别静脉注射生理盐水、吡格列酮以及生理盐水，分析三组大鼠心脏缺血30min心脏梗死面积、再灌注2h肌酸激酶（CK）以及乳酸脱氢酶（LDH）。结果心肌缺血30min，比较aar/lv，吡格列酮干预组及模型组心肌梗死面积无差异（P?0.05）；比较aar/lv、nec/lv及nec/aar，吡格列酮组明显高于模型组（P<0.05）；再灌注2h后，假手术组、模型组LDH及CK活性均不如吡格列酮干预组，差异显著（P<0.05）。结论吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用明确，有助于进一步提升吡格列酮在临床的应用机制。

简介：目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.

简介：摘要目的观察白藜芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺源性心脏病SD大鼠肺功能及心脏功能结构的影响。方法将45只成年雄性SD大鼠制造COPD合并肺源性心脏病的病理模型，建模后将45只SD大鼠随机分为白藜芦醇组、糖皮质激素组和对照组。白藜芦醇组给予白藜芦醇灌胃治疗28 d，糖皮质激素组给予布地奈德雾化吸入28 d，对照组给予生理盐水灌胃28 d。对比3组治疗前后肺功能和心脏功能结构变化，及不良反应情况。结果治疗后，肺顺应性值均降低，第0.3秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV0.3/FVC)值均升高；肺顺应性变化中以对照组降低最为显著，糖皮质激素组次之，白藜芦醇组降低幅度最小(F＝19.048，P<0.05)，FEV0.3/FVC水平变化以白藜芦醇组升高最多，糖皮质激素组次之(F＝0.076，P<0.05)，对照组无明显变化(t＝0.153，P>0.05)。治疗后，3组最大呼气流量水平、最大呼气中段流量水平均降低，以对照组降低最为明显，糖皮质激素组次之，白藜芦醇组降低幅度最小，组间差异有统计学意义(F＝17.210、34.836，P<0.05)。治疗后3组左室射血分数(LVEF)升高，左室舒张末期内径(LVEDD)增厚，但LVEF升高以白藜芦醇组升高最明显，糖皮质激素组次之，对照组升高最少(F＝56.986，P>0.05)；LVEDD增厚中以对照组增厚最显著，糖皮质激素组次之，白藜芦醇组最少，差异均有统计学意义(F＝142.442，P<0.05)。治疗后，3组室间隔厚度值、左室后壁厚度值均升高，其中以对照组升高最为明显，糖皮质激素组次之，白藜芦醇组增厚幅度最小，差异均有统计学意义(F＝287.401、18.726，P值均<0.05)。治疗后，3组右室(RV)游离壁、左室和室间隔(LV＋S)值均增加，且以对照组增加最为显著，糖皮质激素组次之，白藜芦醇组增加最小，差异均有统计学意义(F＝3.725、8.355，P值均<0.05)。治疗后3组RV/LV＋S值均升高，且以对照组升高最为明显，糖皮质激素组次之，白藜芦醇组升高最小，差异均有统计学意义(F＝3.725，P<0.05)。结论相对于糖皮质激素，白藜芦醇可明显有效地改善COPD并发肺源性心脏病SD大鼠的肺功能、延缓心脏功能及结构恶化速度，改善SD大鼠预后，且可避免糖皮质激素引起的高血糖、骨质疏松等严重不良反应，兼具有效性和安全性；白藜芦醇的上述作用机制尚待进一步研究证实，以期为COPD并发肺源性心脏病的治疗提供更为有效的临床依据，实现改善患者生活质量和预后。

简介：目的：观察静脉注射和灌胃给予五甲基槲皮素对麻醉大鼠心脏缺血一再灌注损伤的作用。方法和结果：（1）静脉注射给药健康雄性SD大鼠，麻醉动物，行股动脉和股静脉插管，供监测动脉血压和给药：经颈总动脉行左心室插管，记录左室压；记录Ⅱ导联心电图。左侧4-5肋间开胸，行冠状动脉前降支结扎术，

简介：摘要目的探讨氢气饱和生理盐水对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法48只大鼠随机分为实验组（24只）和对照组（24只）。对照组采用K-R液，实验组采用K-R液+氢气饱和生理盐水。处理后取出大鼠心脏并建立Langendorff模型，并将离体的心脏按逆灌注10min，常温旷置20min、再灌注20min进行处理。检测丙二醛（malondialdehyde，MDA）及超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）含量，左室舒张末期压（leftventricularend-diastolicpressure，LVEDP）值变化。结果MDA增高以对照组缺血期最显著，且对照组缺血期和缺血再灌注期与实验组同期比较差异有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05）。对照组缺血期、缺血再灌注期与缺血前期相比差异明显（P＜0.05）。实验组缺血期、缺血再灌注期与缺血前期无明显差异。SOD活性实验组较对照组增强且具有明显差异（P＜0.01）。对照组缺血再灌注期LVEDP明显增高（P＜0.05），实验组缺血再灌注期LVEDP较缺血前期无显著差异，但与对照组同期比较下降明显（P＜0.05）。结论氢气饱和生理盐水对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。

简介：摘要目的探索脂多糖（LPS）对大鼠心脏微血管内皮细胞（rCMECs）转录组的调节作用。方法对照组（正常培养rCMECs），LPS组（100 ng/mL LPS处理6 h的rCMECs），每组进行3个生物学重复转录组测序。得到差异基因后，使用实时定量PCR对部分差异基因mRNA的表达进行验证。分别对上调和下调基因进行GO和KEGG富集，并对差异基因进行共表达网络分析。采用独立t检验进行统计学分析。结果LPS处理后，265个基因表达上调，118个基因的表达下调。前10个最显著上调基因为：Mt2a、Cyp7b1、Sod2、Icam1、Ccl2、AC128848.1、Mt1、Cebpd、Serpinb2和Tnfrsf11b。前10个最显著下调基因为：Cavin2、Ankrd1、Edn1、Prss35、Lmod1、Dhrs3、Ttc22、Sema6a、Map2k3和Sema7a。定量PCR的结果表明Mt2a、Sod、Ccl2、Cxcl1、Icam1和Vcaml基因的表达得到了上调（P均< 0.01）；而Cavin2、Ankrd1、Edn1和Prss35基因表达下调（P均< 0.05）。GO和KEGG富集的结果表明，上调基因与内皮细胞对炎性免疫细胞的趋化作用和黏附作用密切相关；而下调基因则是与钙离子信号和G蛋白相关通路以及内皮通透性增加有关。此外，差异基因进行共表达网络分析发现Sod2处于核心位置，提示其可能与LPS诱导的rCMECs的各种变化密切相关。结论LPS调控了rCMECs中大量与炎性免疫细胞进入心肌组织相关基因的表达。

简介：目的：经不同的给药方式，研究PMQ对缺血-再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制。方法和结果：（1）体外灌流系统中急性给药实验分为正常灌流组、模型对照组、溶剂对照组（0．1％DMSO），PMQ三个剂量组（3μM、10μM和30μM）。实验流程：正常灌流30min、停灌30min、复灌60min；左室水囊法全程监测LVDP，定时测量CF。

简介：摘要目的研究骨髓间充质干细胞(BMMSCs)联合常温机械灌注(NMP)对大鼠心脏死亡供肝移植术后早期肝细胞凋亡的影响及其机制。方法贴壁法分离培养BMMSCs并鉴定。SD大鼠随机数字表法分为5组：假手术组(Sham组)、冷保存组(SCS组)、NMP组、BMMSC组和BMMSCs联合NMP组(BP组)，每组每个时间点6只大鼠。分别在术后1 d和7 d取各组大鼠肝组织和血清，血生化检测肝脏酶学；HE染色观察肝组织病理变化；TUNNEL染色检测肝细胞凋亡；免疫组化检测肝细胞转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)表达；Western Blot检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP-78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、活化转录因子4(ATF4)、CHOP、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3剪切体(Cleaved caspase-3)的表达。结果与SCS组相比，NMP组、BMMSC组和BP组肝脏损伤和炎症明显减轻，BP组损伤改善最明显(P<0.05)。BP组肝细胞凋亡在1 d和7 d时较SCS组显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)。SCS组中GRP-78、p-PERK和ATF4表达增加，并且促凋亡蛋白CHOP和Cleaved caspase-3表达显著升高，而在BP组中均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论BMMSCs联合NMP能够显著改善DCD供肝移植术后早期肝细胞凋亡和炎症反应，其机制可能与抑制移植肝的内质网应激有关。