摘要目的观察心脏骤停（cardiac arrest, CA）大鼠自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC）后线粒体分裂、融合在心脏中的变化，探讨线粒体分裂和融合在ROSC后心肌损伤中的作用。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字法分为复苏后（post-resuscitation, PR）4 h组、PR 24 h组、PR 72 h组及假手术（Sham）组，Sham组6只，其余每组12只。以窒息法诱导建立大鼠CA模型，CA 6 min后进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation, CPR）。各组动物分别在ROSC后4 h、24 h、72 h行Western blot检测线粒体Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白表达，行RT-PCR法检测Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的mRNA表达，检测心肌组织ATP水平及线粒体呼吸功能，并通过光镜观察心肌组织病理学结构。定量资料多组均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果PR 4 h和PR 24 h组，Drp1和Fis1的蛋白及mRNA表达升高，Mfn1和Opa1的蛋白及mRNA表达下降，与Sham组比较差异有统计学意义（均P<0.05），PR 72 h组Drp1、Fis1、Mfn1及Opa1的蛋白及mRNA表达与Sham组比较差异无统计学意义（均P>0.05）；与Sham组相比，PR 4 h和PR 24 h组心肌组织ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （4.53±0.76） nmol/g protein，（8.57±0.44） nmol/g protein vs.（5.58±0.58） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （2.47±0.38），（3.45±0.32） vs. （2.97±0.24）]下降明显，差异有统计学意义（均P<0.05）。与Sham组相比，PR 72 h组ATP水平[（8.57±0.44） nmol/g protein vs. （7.73±0.95） nmol/g protein]及线粒体呼吸控制率[（3.45±0.32） vs. （3.39±0.34）]差异无统计学意义（均P>0.05）。PR 4 h组可见心肌组织病理损伤明显，PR 72 h组心肌组织病理损伤明显改善。结论CA/ROSC后早期的线粒体分裂融合失衡参与了复苏后心肌损伤的病理过程，其机制可能与线粒体功能受损有关。
