简介：本文作者曾用马桑内酯造成家兔癫痫模型,为了探索马桑内酯对不同种类动物致痫作用的差异,以及建立一种更经济适用的动物癫痫模型,进行了本题目的工作。实验选用体重150—200克健康大鼠90只,雌雄各半。其中80只用于行为观察,10只在观察行为的同时遥测记录脑电图。实验分三组进行,每组30只大鼠,雌雄各半,分别肌注不同剂量的马桑内酯注射液,第Ⅰ组2mg/kg,第Ⅱ组2.5mg/kg,第Ⅲ组3mg/kg。肌注马桑内酯后连续观察2—2.5小时,超过此时间,癫痫一般不再发作。

简介：目的研究青霉素腹腔注射制作大鼠癫痫模型的方法。方法36只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫痫模型脑电图组、癫痫模型单位放电组,每组各12只。癫痫模型组用青霉素钠按6×106U/kg腹腔注射,观察癫痫发作级别,观察脑电图变化,记录海马神经元单位放电。结果正常对照组大脑皮质脑电以α波为主要表现,频率为7~9Hz,无明显阵发性节律出现,波幅〈50μV。癫痫模型脑电图组癫痫波包括尖波、慢波、尖慢波、棘波、棘慢波等。正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电,放电频率以中低频放电为主,放电形式以单个不均匀放电为主;癫痫模型单位放电组共记录到78个单位海马神经元放电,放电频率以高频放电为主,放电形式则以混合型放电为主;与正常对照组比较,海马神经元单位放电数、放电频率及放电形式差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论青霉素癫痫模型制作成功后,在额叶皮质记录到各种癫痫放电,海马神经元单位放电数明显增多,放电频率高,并以混合型暴发放电为主。

简介：摘要目的探讨布洛芬对慢性癫痫模型大鼠的神经保护作用以及对海马区NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及其相关产物的影响。方法SD大鼠30只按随机数字表法分为对照组、癫痫组、布洛芬干预组，每组10只。癫痫组大鼠每隔1天腹腔注射戊四氮(PTZ)(35 mg/kg)1次，布洛芬干预组大鼠每隔1天在注射PTZ前30 min腹腔注射布洛芬(30 mg/kg)1次，对照组大鼠每隔1天腹腔注射等量生理盐水，共注射15次。最后一次注射后观察大鼠10 min，记录各组大鼠癫痫发作的潜伏期、癫痫发作级别、是否完全点燃；应用脑电图检测各组大鼠的脑异常放电情况；4 h后采用HE及Nissl染色检测各组大鼠海马区神经元损伤比例，采用免疫组化染色、Western blotting实验分别检测各组大鼠海马NLRP3炎性小体、半胱氨酸天冬酶-1(Caspase-1)、白介素(IL)-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达。结果(1)与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠完全点燃发生率低，且潜伏期长，发作级别低，差异均有统计学意义(P<0.05)。癫痫组大鼠的脑电图可见棘波及高幅尖波痫样放电；布洛芬干预组大鼠的脑电图呈低幅度小棘波、棘慢波。(2)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马区神经元损伤比例明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与对照组比较，癫痫组和布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均增高；与癫痫组比较，布洛芬干预组大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18阳性细胞的吸光度值和蛋白的表达均降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论布洛芬可以抑制癫痫模型大鼠海马NLRP3炎性小体、Caspase-1、IL-18的表达，降低癫痫发作强度，起到神经保护作用。

简介：目的观察锂-匹罗卡品致癫痫大鼠模型各时程c—losmRNA和los蛋白表达水平。方法采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术检测fos蛋白和基因水平的表达。结果los基因和蛋白在癫痫持续状态后1h升高，6h同时达高峰。24h表达仍有升高。结论癫痫持续状态后6hfos蛋白和mRNA表达同时达高峰。

简介：摘要目的探讨靶向突触囊泡2A蛋白(SV2A)特异性显像剂(R)-4-(3-氟-5-(氟-18F)苯基)-1-((3-甲基吡啶-4-基)甲基)吡咯烷-2-酮(18F-SDM-8)是否可用于癫痫灶的检测。方法20只8~9周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠右侧海马内注射1.2 μl海藻酸(癫痫组16只)或生理盐水(对照组4只)。在癫痫发作后1~2 d(急性期)，6~7 d(潜伏期)和45~60 d(慢性期)对其进行18F-SDM-8和18F-FDG mircoPET/CT显像。计算不对称指数(AI)来评估18F-SDM-8 PET显像识别癫痫灶的能力。采用配对t检验、Mann-Whitney U检验和Pearson相关分析数据。结果在18F-SDM-8的3个时期显像中，癫痫组和对照组的海马区AI差异均有统计学意义(z值：－2.64~2.67，均P<0.05)。2种显像剂在癫痫组中均有不对称摄取(右侧低于左侧)，以右侧颞叶内侧降低为著，病理染色结果与显像结果一致。在癫痫组慢性期，18F-SDM-8在各感兴趣脑区右、左两侧的SUVmean差异均有统计学意义(t值：－33.40~－5.60，均P<0.05)；2种显像剂在海马区域的不对称摄取具有较好的相关性(r＝0.97，P＝0.001)，且该区域18F-SDM-8 AI[(34.2±8.4)%]比18F-FDG[(24.6±4.7)%]高1.4倍。结论18F-SDM-8 PET是测试SV2A水平的有前途的方法，可较好地反映海马内注射海藻酸诱发的大鼠癫痫模型中SV2A的变化情况，提高了分子显像对癫痫灶检测的灵敏度。

简介：目的对癫痫模型海马神经细胞凋亡中caspase-3的作用机制进行实验研究.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡情况,以Westernblot法检测其中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织构建cDNA文库,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,进行筛库实验.结果在癫痫发作后12hTUNEL阳性神经元增加,72h达高峰;发作后24h出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72h.制作成功cDNA文库,构建了caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,筛库获得caspase-3的新底物Miz1.结论在癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中eIF2α被caspase-3酶切.酵母三杂交寻找caspase-3下游底物有可行性,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的底物Miz1.

简介：摘要癫痫动物模型种类繁多，本文从部分性发作、全面性发作和离体性模型三方面对当前癫痫实验模型作了回顾，评述了部分模型的优点和局限，重点综述了遗传性癫痫模型，并展望了其发展前景。

简介：摘要目的研究不同剂量甘草酸苷对幼年癫痫持续状态(SE)大鼠模型海马组织的保护作用。方法出生18~21 d雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用腹腔注射氯化锂和毛果芸香碱制作SE大鼠模型，按照随机数字表法分为5组：对照组、SE组、SE+低剂量甘草酸苷组、SE+中剂量甘草酸苷组和SE+高剂量甘草酸苷组，腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷(20 mg/kg、40 mg/kg和60 mg/kg)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SE大鼠模型血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的水平；定量实时PCR(qRT-PCR)检测SE大鼠模型海马组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平；蛋白印迹法检测海马组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达水平；苏木精-伊红(HE)染色和尼氏染色观察神经元损伤情况；末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法检测神经元的凋亡情况；透射电子显微镜观察线粒体的损伤情况。采用单因素ANOVA法进行各组之间均数检验，然后采用Tukey法进行两两比较。结果与对照组比较，SE大鼠模型血清中TNF-α[(369.69±58.07) ng/L比(75.46±14.64) ng/L]、IL-1β[(242.27±25.23) ng/L比(45.29±5.90) ng/L]和IL-6[(288.15±24.60) ng/L比(46.59±8.80) ng/L均显著上调，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与SE组比较，低、中、高剂量甘草酸苷均可有效减少SE发作后血清中TNF-α[(216.67±8.31) ng/L、(158.81±5.03)ng/L、(113.69±12.54) ng/L比(369.69±58.07) ng/L]、IL-1β[(131.21±5.50) ng/L、(86.60±7.79) ng/L、(65.06±4.39) ng/L比(242.27±25.23) ng/L]和IL-6[(150.24±9.48) ng/L、(101.70±5.85) ng/L、(91.60±2.81) ng/L比(288.15±24.60) ng/L]的释放水平(均P<0.05)。SE造成大鼠模型海马组织神经元损伤、丢失、凋亡和线粒体损伤，甘草酸苷可以改善海马组织中神经元损伤、凋亡和线粒体的损伤。与对照组比较，SE组海马组织中Bax(0.57±0.01比0.14±0.01)和Caspase-3(0.54±0.00比0.11±0.01)水平均显著升高，Bcl-2表达水平(0.27±0.01比0.57±0.02)下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与SE组比较，低、中、高剂量甘草酸苷均可下调Bax(0.51±0.02、0.45±0.03、0.40±0.02比0.57±0.01)和Caspase-3(0.47±0.02、0.42±0.02、0.37±0.01比0.54±0.00)的表达水平，上调Bcl-2(0.41±0.02、0.45±0.02、0.51±0.01比0.27±0.01)的表达水平(均P<0.05)。结论甘草酸苷可以有效保护幼年SE大鼠模型的海马组织。

简介：摘要本研究的目的是探讨蝎毒耐热蛋白（SVHRP）降低难治性癫痫大鼠癫痫发作敏感性的机制。实验分三组（1）盐水对照组（NS+NS）SD大鼠予颈部皮下注射生理盐水后，腹腔注射生理盐水，连续10天。(2)实验组(SE+NS)SD大鼠诱发癫痫持续状态(SE)后，腹腔注射生理盐水，连续10天。（3）实验给药组（SE+SVHRP）SD大鼠诱发癫痫持续状态（SE）后，腹腔注射蝎毒耐热蛋白（SVHRP），连续10天。行为学和免疫组化结果行为学结果用阈下剂量(5mg/kg)KA检测动物对癫痫刺激的敏感性。实验组（SE+NS）大鼠均出现对癫痫剌激的敏感性增强，而实验给药组的有2只大鼠对癫痫剌激的敏感性增强，盐水对照组20只大鼠未出现对癫痫刺激敏感性增强。免疫组化结果实验组前深梨状皮层T区ChAT免疫反应阳性的Ach能神经元神经元数目明显少于实验给药组、盐水对照组,而实验给药组和盐水对照组大鼠前深梨状皮层T区的ChAT免疫反应呈阳性神经元神经元数目无明显区别。行为学及免疫组化结果表明KA（海人酸）诱发SE后慢性癫痫动物对阈下癫痫剌激的敏感性进行性增强。蝎毒耐热蛋白（SVHRP）能明显降低难治性癫痫大鼠癫痫发作敏感性,这很可能与其能减少难治性癫痫大鼠的前深梨状皮层T区胆碱能神经元的变性脱失有关。

简介：目的建立一种成年大鼠脑积水动物模型.方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为实验组和对照组,其中实验组48只,再随机平均分为A、B、C、D四个亚组,应用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液0.1mL,分别在白陶土注射后第1、2、4、6周行MRI检测,鉴定脑积水是否形成,并测定第三脑室层面侧脑室大小.对照组12只用同样方法向枕大池内注入生理盐水0.1mL,2周后行MRI检测.并行病理切片检查.结果实验组有34只大鼠成功诱发脑积水,且脑室随着时间的延长而逐渐扩张.结论白陶土注射法可以制作确切的大鼠脑积水模型,特别适用于急慢性脑积水的研究.

简介：摘要大鼠原位肝移植模型在研究肝移植供肝的功能保护及评估和受体免疫耐受、免疫排斥以及和手术相关的并发症的发病机理中有重要的作用,以其经济性,可重复性,可以大规模进行的优点,倍受国内外器官移植机构的重视。本实验通过建立大鼠原位肝移植模型，分析该模型并发症的发生原因和预防、处理要点，改进、完善手术方法，提高、稳定模型的成功率。

简介：摘要本文综述了国内外常用的大鼠子宫移植模型和建立方法，为子宫移植研究的模型选择和构建提供参考。

简介：摘要目的观察Allen，S法脊髓损伤（SCI）后大鼠后肢功能恢复情况，以及损伤后18d脊髓内部结构的变化及意义。方法取雌性SD大鼠16只随机分为2组（n=8）空白对照组、伤后18d组。Allen，s法致伤脊髓。用大鼠综合行为评分法（CBS）对各级神经功能评分。用免疫荧光化学和图像分析的方法观察GFAP表达变化。结果1在行为观察中，发现大鼠脊髓损伤后有自行恢复倾向，损伤后18天后肢功能恢复68%。2脊髓损伤后18dGFAP反应明显增强。结论1、急性脊髓损伤后脊髓有自我修复的倾向。2、胶质细胞对脊髓损伤后的功能恢复起到重要作用。

简介：目的拟建立稳定的大鼠烫伤创面感染模型,以便于进行相关防治研究.方法（1）取50只SD大鼠,使用恒温恒压烫伤仪,以底面积4.5cm2、质量0.5kg的80℃圆柱形烫头垂直接触大鼠脊柱左右两侧皮肤,致伤4、6、8、10、12s（每种致伤时间10只大鼠,左右侧烫伤时间相同）制作烫伤模型.伤后24h,观察创面大体情况,记录左侧创面愈合时间,取右侧创面组织行组织学观察,根据结果筛选浅Ⅱ度、深Ⅱ度创面致伤时间.（2）另取36只SD大鼠,按随机数字表法分为浅Ⅱ度组、深Ⅱ度组,每组18只,按照前述方法与选定的致伤时间分别制成浅Ⅱ度、深Ⅱ度烫伤创面.伤后即刻在2组大鼠一侧创面分别接种0.1mL含1×10^9、1×10^7、1×10^5CFU铜绿假单胞菌标准菌株ATCC27853的菌液（每种菌量6只大鼠）,在另一侧创面涂抹等体积生理盐水作为对照.接种细菌后24hHE染色观察创面炎症反应情况;接种细菌后1、2、3、5、7、14d进行革兰染色及生化反应鉴定菌种,检测并计算痂下细菌含量;记录2组大鼠创面愈合时间.对数据行t检验.结果（1）根据大鼠创面愈合时间及组织学检查结果,筛选出烫伤6s和8s分别为浅Ⅱ度和深Ⅱ度创面的致伤时间.（2）浅Ⅱ度组大鼠仅接种1×10^9CFU细菌的创面有少许炎性细胞浸润;深Ⅱ度组接种1×10^9、1×10^7CFU细菌创面均有炎性细胞浸润,前者浸润更明显.（3）创面细菌鉴定结果为铜绿假单胞菌.浅Ⅱ度组创面接种各种菌量后14d内,痂下细菌含量绝大多数低于1×10^5CFU/g;深Ⅱ度组创面接种1×10^9CFU细菌后14d内,痂下细菌含量均高于1×10^5CFU/g并呈持续上升趋势.（4）浅Ⅱ度组接种1×10^9、1×10^7、1×10^5CFU细菌的创面与生理盐水对照创面愈合时间相近（t值分别为1.26、0.29、1.07,P值均大于0.05）;深Ⅱ度组接种1×10^9CFU细菌创面愈合时间[（22.5±1.0）d]较生理盐水对照创面[（19.4±1.6）d]明显

简介：

简介：摘要脊髓损伤实验研究是当下热门的医学课题。如何制备与选择合理的实验动物模型至关重要。啮齿类动物大鼠具有易于获得、环境适应性强、手术操作简单、术后易于护理等优点为制备脊髓损伤模型的首选。常见的大鼠脊髓损伤模型有脊髓挫裂伤、脊髓压迫伤、脊髓缺血再灌注损伤、脊髓横断伤、脊髓组织缺损等。本综述针对上述的几种造模方式进行总结，对大鼠脊髓损伤模型的制备与合理选择提供参考。

简介：目的以相关维数(Dc)作为主要指标研究Wistar大鼠癫痫病灶脑电生理活动的混沌特性.方法15只健康Wistar雌性大鼠,体质量为210～260g,选择其中10只制备慢性癫痫模型作为实验组;另5只健康Wistar雌性大鼠为正常对照组.采用动态脑电图仪测量大鼠的脑电波波形,量化记录正常对照组和癫痫实验组大鼠的脑电生理活动,以G-P法计算不同状态下的相关维数,并用相关维数来表示相对应的大脑功能.对组间及组内两侧相关维数的比较进行统计学处理.结果对照组大鼠的相关维数值为6～8,而实验组大鼠在病灶处的相关维数值为2～6,组间相关维数分布范围差异具有显著性意义(P＜0.01);对照组与实验组大鼠左右两侧相关维数的比较,则差异无显著性意义(均P＞0.05).结论正常大鼠与癫痫大鼠的大脑功能状态有所不同,正常大鼠的脑电生理活动复杂程度高于癫痫大鼠.

简介：目的探讨下丘脑过度兴奋对于颞叶癫痫行为学变化的影响,从而进一步阐明下丘脑与颞叶癫痫的关系以及谷氨酸受体2亚基Q型(glutamatereceptor2Q,GluR2Q)在癫痫发病中的作用机制.方法20只Wistar大鼠随机分为海人酸(kainicacidorkainite,KA)组(KA对照组)与KA+GluR2Q组,分别观察两组大鼠的癫痫行为.结果KA对照组大鼠癫痫发作程度较轻,主要以部分性发作为主且发作次数少,持续时间短,较少出现全面性发作.KA+GluR2Q组大鼠癫痫发作程度剧烈,部分性癫痫发作较KA对照组更早、更频繁且由部分性发作转化为全面性发作的比率高于KA对照组.结论通过HVJ-脂质体基因转染技术将GluR2Q基因转染到下丘脑乳头体可以提高其兴奋性,并使该兴奋性冲动通过下丘脑与海马之间的联络纤维传导至海马齿状回及CA3、CA1区,使海马区原有的兴奋性加强,表现为癫痫行为的加重,从而促进了癫痫的发展及传播.

简介：

简介：目的探讨盲肠结扎穿孔法(cecalligationandpuncture,CLP)所致脓毒症大鼠模型凝血功能的变化。方法采用CLP诱导SD大鼠脓毒症,术后8、16和48h时检测相关的凝血功能指标,采用HE染色观察肺、肾、肝、脾的组织病理学变化。结果CLP诱导的脓毒症大鼠12d生存率为30%,发病急且死亡率较高。在疾病发展的急性期内,CLP大鼠8h时出现APTT时间延长(P<0.05),16h时出现PT时间延长(P<0.05),内源凝血途径的XII活性及外源性凝血途径的VII活性出现一过性抑制。TT在48h出现延长(P<0.01)。FIB的含量从16h开始逐渐增多(P<0.001)。与凝血和抗凝功能有关的其他重要指标中PLT数量从8h逐渐下降(P<0.01);vWF:Ag量从8h逐渐增多(P<0.001);D-D量从16h逐渐升高(P<0.05);PS:Ag量直到48h出现明显下降(P<0.001);而AT-III含量无明显变化。病理检查发现肺、肾、肝、脾组织存在不同程度的损伤,但未显示明显的静脉血栓和出血特征。结论大鼠脓毒症模型在急性期内存在凝血功能紊乱,但未观察到凝血功能引起的组织病理变化。