简介：摘要目的探索全身照射大鼠血浆代谢物变化，为辐射生物标志物研究提供实验依据。方法应用代谢组学方法筛选辐射差异代谢物并进行初步验证。筛选研究中，大鼠50只(发现集)，用60Co γ射线对大鼠进行全身照射，照射剂量为0、1、2、3、5、8 Gy；验证研究中，大鼠25只(验证集)，照射剂量为0、0.5、2.5、4、6 Gy。照射后4 h采集外周血液，分离血浆进行代谢组学分析，并测定辐射差异代谢物浓度，用代谢物组合受试者工作特征曲线(ROC)对特定剂量进行分类。结果共筛选出8个血浆辐射差异代谢物，其中4个(胞嘧啶、己酰基肉碱、十八碳二烯酰基肉碱及棕榈酰基肉碱)在受照后发生上调，变化趋势与验证集一致，区分特定剂量样本曲线下面积(AUC)>0.75。将上述4个代谢物进行组合后，区分0 Gy与>0 Gy、<2 Gy与≥2 Gy、<5 Gy与≥5 Gy样本的AUC值分别为0.96、1和0.94。结论大鼠受到全身照射后4 h，血浆代谢物发生显著变化，共鉴定出8个辐射差异代谢物，其中胞嘧啶、己酰基肉碱、十八碳二烯酰基肉碱及棕榈酰基肉碱具有良好的稳定性，其组合具有较高的分类准确性，有可能成为特定剂量分类的辐射敏感标志物。

简介：目的探讨长期饮酒对大鼠脑缺血模型血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响.方法方法选用180～200g雄性Wistar大鼠30只,以7.2%酒精喂养100天,制作长期饮酒模型,在缺血0h,1h,3h,6h分别取血,用放免法测定降钙素基因相关肽.结果饮水组缺血3h血浆CGRP含量明显下降,酒精组缺血1h时血浆中CGRP明显下降,于缺血3h仍维持在同一水平,两组于缺血6h时血浆CGRP逐渐升高,饮酒组血浆CGRP仍低于饮水组.结论脑梗死超早期伴有血浆CGRP的动态改变,长期饮酒可加重这些变化.

简介：摘要目的筛选大鼠血浆辐射敏感脂质代谢物并探索其代谢通路，为辐射损伤生物标志物研究提供科学依据。方法用60Co γ射线对大鼠进行全身照射，照射剂量分别为0、1、3、5 Gy，采用基于液相色谱质谱串联平台的非靶向脂质组学方法，检测大鼠受照后血浆中脂质代谢物的变化。结果大鼠受照后7 d，血浆中共有20个脂质代谢物相对含量发生显著变化，其中13个明显上调，7个明显下调。12个脂质代谢物具有良好的剂量-效应关系。结论大鼠受到γ射线照射后，血浆中脂质代谢物水平发生显著变化，主要涉及鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、糖基磷脂酰肌醇代谢等代谢通路。

简介：目的：测定蟛蜞菊内酯与大鼠血浆蛋白的结合率。方法：采用平衡透析法模拟蟛蜞菊内酯与大鼠血浆蛋白的结合过程，建立HPLC-UV法测定蟛蜞菊内酯与大鼠血浆蛋白的结合率。结果：在透析24h后，蟛蜞菊内酯在低（0．62μg·mL^-1）、中（3.10μg·mL^-l）、高（9．92μg·mL^-1）3个质量浓度下与大鼠血浆蛋白的结合率分别为（87．9±2．1）％、（84．7±2．5）％、（83．8±1．9）％。结论：蟛蜞菊内酯与大鼠血浆蛋白有较强的结合作用。

简介：摘要目的测定脓毒症大鼠早期血浆代谢组学指标，寻找不同时间点的脓毒症差异代谢物和相关代谢通路，初步揭示脓毒症大鼠早期的病理生理变化。方法将15只8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（S组，6只）和脓毒症组(C组，9只)，采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症大鼠模型；S组只游离盲肠，不予以结扎和穿孔。造模后2、6、12 h通过眼眶采血收集血浆，利用气相色谱-质谱（gas chromatography-mass spectrometry，GC-MS）联用技术测定血浆代谢组学，利用NIST数据库和Feihn代谢组学数据库的标准离子片段谱库比对鉴定内源性代谢物。通过MetaboAnalyst 4.0网站进行多元回归分析，包括主成分分析（principal components analysis，PCA）和偏最小二乘法判别分析（partial least squares discriminant analysis，PLS-DA）模式识别各代谢物的变化，筛选相关差异代谢物[P<0.05、变化倍数（fold change）>1.5、变量权重值（variable important in projection, VIP）>1.5]，并进一步通过KEGG分析相关代谢通路。结果PCA和PLS-DA模式识别结果显示，各个时间点的C组和S组代谢物之间表现出聚类型分布，不同时间点的C组代谢物之间也呈现聚类型分布。2、6、12 h时点S组与C组之间分别检测出14个、25个和21个差异代谢物。2 h时差异代谢物相关信号通路涉及淀粉和蔗糖代谢、半乳糖代谢；6 h时差异代谢物相关信号通路涉及淀粉和蔗糖代谢、半乳糖代谢、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸和苏氨酸代谢、花生四烯酸代谢以及氨酰tRNA生物合成；12 h时差异代谢物相关信号通路涉及半乳糖代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、精氨酸生物合成、丙氨酸，天冬氨酸和谷氨酸代谢、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢以及维生素B6代谢。结论脓毒症大鼠早期血浆代谢物水平呈现显著性的动态差异，血浆差异代谢物的改变可能参与脓毒症的病理生理学过程。

简介：目的观察大鼠心肌梗死后血浆中miR-214的表达变化。方法10只雄性SD大鼠,通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,模型制备成功后随机分为心肌梗死后14d组、28d组,另设对照组,每组5只动物。抽提血浆中的miRNA,应用荧光定量PCR法检测miR-214的表达。结果与假手术组相比,术后14d组miR-214的表达增加60%[（1.60±0.09）vs.（1.00±0.06）,P〈0.01],术后28d组miR-214的表达增加116%[（2.16±0.13）vs.（1.00±0.06）,P〈0.01]。结论大鼠心肌梗死后随着心肌梗死时间的延长,血浆中miR-214的表达逐渐上调,miR-214可能参与调控了心肌梗死后心室重塑。

简介：研究目的:探讨硒对大鼠耐力运动中自由基代谢的影响;研究方法:对大鼠进行3周跑台耐力训练,以0.50mg/kg硒灌胃,测定血浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性;结果显示:受试组与运动后即刻组和4天恢复组比较MDA含量降低(P＜0.05);SOD和过氧化氢酶活性显著增强(P＜0.05);结论:硒能有效地减轻运动后产生的内源性自由基所致的脂质过氧化反应,增强抗氧化能力,促进运动后的恢复,硒影响抗氧化能力是硒影响训练机体免疫功能的主要机理.

简介：摘要目的探讨实验性血管钙化大鼠血浆抗氧化能力的变化。方法回顾性总结40只实验动物大鼠的相关实验资料及生化检验结果，对收集的数据进行统计学分析。结果钙化组大鼠主动脉钙的含量均值为（1.55±0.24）mmol/g，碱性磷酸酶含量均值为（55.60±9.33）U/g，均明显高于对照组，在组织学考察结果方面，对照组大鼠超氧化物歧化酶和总抗氧化能力的值分别为（240.5±11.38）U/ml和（13.05±6.11）U/g，均明显高于钙化组，而丙二醛的平均值明显低于对照组（2.77±0.35）nmol/mlVS（21.33±7.12）nmol/ml（P<0.05）。结论组织内氧化与抗氧化功能的失调可能会促使血管钙化的形成，如果能够增强机体的抗氧化能力可能会显著性改善血管的钙化现象。

简介：目的通过对吸烟大鼠血浆尼古丁、可替宁含量的测定，探讨香烟在体内的内暴露水平。方法清洁级ＳＤ雄性大鼠１６０只，随机分为２、４、６、８、１２周的低、中、高染毒剂量组及对照组，每组１０只。采用呼吸道静式染毒，每日染毒一次，染毒周期为２、４、６、８、１２周。观察大鼠的一般毒性效应，运用气相色谱-质谱联用法检测吸烟大鼠血浆中尼古丁、可替宁的含量。结果香烟烟雾暴露组大鼠在第３周后逐渐开始出现间歇咳嗽，腹式呼吸加剧，鼻噪音等症状，暴露时间越长，症状越明显；染毒剂量越高，染毒周期越长，大鼠体重减少越明显，与空白对照组相比，差异有显著性（Ｐ＜０.０１）；大鼠血浆尼古丁的保留时间为７.５～８.５ｍｉｎ，随暴露时间的延长，暴露剂量的增加，大鼠血浆中尼古丁含量较空白对照组（１５５±５６.６５）ｎｇ／ｍＬ有所增加；大鼠血浆可替宁的保留时间为１１.５～１２.５ｍｉｎ；随暴露时间的延长，暴露剂量的增加，大鼠血浆中可替宁含量较空白对照组（３４０±４１.９７）ｎｇ／ｍＬ有所增加，且呈现剂量?反应关系，不同暴露周期间可替宁含量的差异有显著性（Ｐ＜０.０５），且暴露时间与暴露剂量存在交互效应（Ｐ＜０.０５）。结论香烟烟雾暴露可造成大鼠机体不同程度的损伤，大鼠血浆可替宁浓度能够有效反映香烟烟雾内暴露情况，且呈现较好的剂量-反应关系。

简介：目的　建立莪术挥发油中吉马酮在大鼠血浆中的高效液相色谱测定方法。方法　血浆样品经乙腈沉淀蛋白处理后,取上清液在244nm波长下采用高效液相色谱法进行分析。结果　吉马酮在血中的检测限为100ng·mL-1,线性范围为01004-1506μg·mL-1。日内和日间的RSD分别为187%-429%和129%-515%。吉马酮的提取回收率为95%以上。血浆中的内源性物质对测定没有影响。结论　该法操作简便、快速,适用于吉马酮在体内的药代动力学研究更多还原

简介：建立了高效液相色谱-质谱联用测定大鼠血浆中羟甲香豆素（7-羟基-4-甲基香豆素）浓度的方法.分析条件为：色谱柱：ThermoHypersilGOLDC18（150mm×2.1mm,3μm）;流动相为甲醇-水梯度洗脱,流速400μL·min（-1）.柱温：35℃,进样量：5μL;通过ESI离子源,以选择反应监测（SRM）模式进行负离子方式检测.源电压2500V,离子传输毛细管温度350℃,蒸发温度350℃,鞘气氮气流速45mL·min（-1）,辅助气流速15mL·min（-1）.羟甲香豆素浓度在2.84-1420nmol·L（-1）范围内线性关系良好（R2=0.9961）;检出限为0.6nmol·L（-1）.方法回收率介于105.35%-96.76%,提取回收率介于64.2%-70.7%.日内和日间RSD小于3.1%.方法简便快速,适用于大鼠血浆羟甲香豆素浓度的测定,为其药代动力学研究提供基础.

简介：建立快速简便的在线固相萃取液相（on-lineSPEHPLC-DAD）分析方法,测定大鼠血浆中环磷酰胺的浓度。该方法为：将AcclaimPolarAdvantageIIC18保护柱（PAII柱,10mm×4.6mm,5μm）作为在线SPE柱,去蛋白的血浆样品进样后,100%H2O洗脱1min;经PAIIC18柱（150mm×4.6mm,5μm）分析,流动相为乙腈水（40：60,v/v）,流速为1mL/min,检测波长为195nm。经过验证发现该方法的选择性好,线性、精密度、准确度和灵敏度高,可用于临床监测环磷酰胺浓度。

简介：研究灵芝中总三萜在大鼠体内的吸收情况。大鼠灌胃给予灵芝总三萜后,利用HPLC-DAD和LC-MS方法鉴定大鼠血浆中的灵芝酸类成分。在大鼠血浆中检测到5种灵芝酸类成分,即灵芝酸C2、灵芝酸C6、灵芝酸G、灵芝酸B和灵芝酸A。大鼠口服灵芝总三萜后灵芝中的灵芝酸类成分能被大鼠吸收。

简介：摘要目的探讨大鼠脑干出血清除血肿对脑干出血后急性期继发性炎症反应的影响。方法SD大鼠36只,采用配伍组设计,分为出血对照组组和微创手术组。每组分3个亚组，每亚组6只大鼠。采用尾动脉取自体血脑桥注射法，制成脑干出血模型，抽取静脉血对肿瘤坏死因子、白介素-6进行ELLISA检测，记录神经功能评分，收集数据进行统计学分析,研究手术对致炎因子的影响。结果脑干出血早期，外周血肿瘤坏死因子、白介素-6逐渐升高，至72h到达最高，手术组与出血组比较,两种因子术后12h无差异，24h和72h差异明显，P<0.05有统计学意义。结论在脑干出血自然病程中，血肿刺激和继发性炎症反应导致炎症介质增加，而及时清除脑干血肿能明显降低致炎因子水平，对预后有利。

简介：摘要目的探索大鼠全胸照射(WTI)后早期血浆代谢特征的变化，为寻找非均匀局部照射辐射损伤生物标志物以及揭示辐射损伤机制提供实验依据。方法雄性Wistar大鼠按完全随机分组法分为健康对照组和WTI照射组。气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术考察大鼠WTI后第2、3、5天血浆代谢物水平的动态变化，筛选出辐射损伤特征差异代谢物，并对其涉及的代谢通路进行探讨。结果主成分分析(PCA)显示健康对照组和WTI照射组的代谢差异随照后时间的延长愈加明显。与健康对照组相比，WTI后3～5 d，丙氨酸、棕榈酸、硬脂酸、乳酸、葡萄糖等代谢物在血浆中显著性上升(F＝13.51、5.20、9.87、10.59、7.05，P<0.05),蛋氨酸、缬氨酸、苏氨酸、富马酸、苹果酸、α-酮戊二酸、磷酸、赖氨酸等显著性下降(F＝15.68、5.63、3.78、12.83、2.88、8.93、4.68、6.43，P<0.05)。结论WTI照射可引起血浆代谢轮廓改变，差异代谢物主要涉及氨基酸代谢、三羧酸(TCA)循环、脂类代谢等代谢途径。

简介：其中针刺组、艾灸组二者CS水平比较(P<,于实验开始后与艾灸治疗组同样的方法,艾灸组及针刺组CS水平较模型组更高(P<

简介：摘要目的评价脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B (TrkB)信号通路在预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只，18月龄，体重550~650 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、青年大鼠血浆组(Y组)和BDNF/TrkB信号通路抑制剂K252a组(K组)。Y组和K组尾静脉注射经过处理的3月龄青年大鼠血浆100 μl/次，C组和S组尾静脉注射等容量生理盐水，2次/周，共4周。处理结束后S组、Y组和K组吸入3%七氟烷麻醉3 h，麻醉前K组尾静脉注射K252a 25 mg/kg。于麻醉后3 d时行旷场试验及Morris水迷宫实验评估大鼠自发运动能力和认知功能；随后处死大鼠分离海马组织，采用Western blot法测定BDNF、磷酸化TrkB(p-TrkB)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)和突触囊泡蛋白(SYN)的表达，行高尔基染色记录海马CA1区神经元树突长度和树突棘密度，透射电镜下记录突触数量并测量突触活性区长度。结果与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低(P<0.05)。与S组比较，Y组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达上调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度升高(P<0.05)。与Y组比较，K组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马p-TrkB、BDNF、PSD-95和SYN表达下调，海马神经元树突长度、树突棘密度、突触数量及突触活性区长度降低(P<0.05)。结论预先注射青年大鼠血浆减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的机制与激活BDNF/TrkB信号通路，改善海马突触可塑性有关。

简介：摘要目的探索大鼠受到全身照射后血浆脂质代谢特征，为辐射生物标志物研究提供科学依据。方法非靶向脂质组学研究中，将50只SD大鼠分为6组，用0、1、2、3、5、8 Gy钴60 γ射线进行全身照射；靶向脂质组学研究中，将25只大鼠分为5组，用0、0.5、2.5、4、6 Gy射线进行照射。照射后4 h，采集静脉血并分离血浆，筛选辐射敏感脂质并测定其浓度，进行受试者工作特征曲线(ROC)和剂量-效应关系分析。结果非靶向脂质组学研究中，共筛选出15个辐射差异脂质；经靶向脂质组学验证，其中7个可作为辐射敏感脂质。辐射敏感脂质ROC区分0 Gy组与> 0 Gy组、< 2 Gy组与≥ 2 Gy组样本曲线下面积(AUC)均> 0.75；将其组合后进行ROC分析，AUC值提高为0.96和0.94。在0~6 Gy范围内，LysoPC(18：2)、LysoPC(22：0)、PC(18：0/18：2)、PE(18：2/16：0)和PE(18：2/18：0)浓度随照射剂量的上升而下降。结论大鼠受照后4 h，共筛选出7个血浆辐射敏感脂质，其组合可用于特定照射剂量分类，其中5个脂质具有良好的剂量-效应关系。

简介：将Wistar大鼠（3、8、15及26月龄）随机分为三组：（1）对照组（包括3、8、15、26月龄）；（2）黄芪组（包括15和26月龄）；（3）枸杞子组（包括15和26月龄），黄芪组和枸札子组分别以6%黄芪和3%枸杞子水煎剂代替饮水喂饲5个月。测定各组动物血浆LPO含量、SOD活力及Ts、T4、皮质醇水平。结果表明；鼠血浆SOD活力随增龄而降低，LPO含量则随龄增高。黄芪和枸札子煎剂均可使老年大鼠降低的SOD活力显著升高，

简介：目的：建立了一种简单、快速、灵敏的高效液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定大鼠血浆中达比加群的浓度,进行了系统的方法学验证研究,并应用于达比加群酯大鼠灌胃给药后的药代动力学研究。方法：血浆样品经甲醇沉淀蛋白后,通过Ecosil-C18（150mm×4.6mm,5μm）色谱柱分离,流动相为甲醇-5%甲醇水溶液（含有10mmol/L甲酸铵及0.1%甲酸）,梯度洗脱。质谱采用电喷雾离子化源正离子条件下多反应监测模式,监测反应离子对为达比加群[M-＋H]-＋m/z472.2→289.2,内标苯海拉明[M-＋H]-＋m/z256.1→167.0。结果：达比加群在0.25-500ng/mL浓度范围内线性关系良好（r=0.9970）,定量下限为0.25ng/mL;日内、日间精密度（RSD）均小于9.57%,准确度（RE）均在±6.5%以内;血浆中无内源性物质干扰,基质效应为108%-112%,提取回收率为92.6%-94.2%;达比加群的血浆样品经室温放置4h、-80℃三次冻融循环、-80℃冻存三周,处理后的样品在进样器内放置24h均稳定;药物浓度超出曲线范围的样品经空白血浆稀释5倍后,其准确度均在±8.00%以内,精密度小于4.92%。结论：本文建立的LC-MS/MS方法学验证,成功适用于大鼠灌胃20mg/kg给药达比加群酯药代动力学研究。