简介：cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系,tau蛋白是存在于神经元中主要的微管相关蛋白,在tau蛋白分子中

简介：　　PP-2A和PP-2B使AD异常磷酸化tau蛋白的去磷酸化活性可被Mn2+和Mg2+激活［7］,PP-2A和PP-2B也可使PHFⅡ-tau蛋白不同位点去磷酸化,　　AD脑中微管相关蛋白tau被异常过度磷酸化

简介：多数临床医师对活血化瘀等中药治疗超早期脑出血持慎重怀疑态度，目前，缺乏确切的实验和临床证据证明脑出血超早期应用活血化瘀中药是否有益。本研究选择大鼠脑出血后12、72h2个不同时间点作为开始应用三七总皂苷治疗的时间，观察三七总皂苷超早期应用，对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达及脑水肿的影响。

简介：摘要目的通过研究首发精神分裂症患者血浆中巢蛋白、微管相关蛋白变化，以探讨精神分裂症内在发病机制，为该疾病寻找更多诊疗手段。方法选择2018年3月至2019年3月本院收治的60例首发精神分裂症患者为病例组，同期于社区体检的健康自愿者中随机选取60例为对照组。病例组年龄（36.38±9.18）岁，男34例，女26例。对照组年龄（35.28±7.81）岁，男35例，女25例。两组均行巢蛋白、微管相关蛋白检测，其中病例组采用利培酮片剂治疗，于治疗前和治疗6周、6个月检测血浆巢蛋白、微管相关蛋白，并与对照组进行比较。病例组治疗前、治疗6周阳性与阴性症状量表(PANSS)测定，并进行治疗前后疗效比较。结果未经治疗的病例组巢蛋白和微管相关蛋白水平明显低于对照组，差异具有统计学意义（均P<0.01）。治疗6周后，血浆中巢蛋白、微管相关蛋白水平存在一定的升高，但与对照组比较，差异仍具有统计学意义（均P<0.01）；治疗6个月后，血浆中巢蛋白、微管相关蛋白水平继续上升，与对照组比较，差异无统计学意义（均P>0.05）。病例组治疗后PANSS评分较治疗前明显下降，差异具有统计学意义（P<0.01）。经相关性分析提示，巢蛋白、微管相关蛋白水平与精神分裂症的症状程度呈负相关（均P<0.01）。结论巢蛋白、微管相关蛋白可作为精神分裂症早期干预及治疗疗效判断的一项重要生化指标。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：无

简介：摘要目的检测前列腺癌(PCa)组织中微管相关蛋白1轻链3(MAP1LC-3)基因和蛋白表达的变化，探讨其相关的临床意义。方法收集2016年5月至2019年2月本院泌尿外科需手术治疗的PCa患者96例，取肿瘤组织标本和癌旁正常前列腺组织标本用于研究。荧光定量PCR检测组织MAP1LC-3基因表达水平。免疫组化染色检测组织中MAP1LC-3蛋白表达水平。结果PCa患者癌组织中MAP1LC-3基因的2-△△Ct值为(0.375±0.065)，显著高于癌旁正常前列腺组织的(0.116±0.024)(P<0.01)。PCa组织中MAP1LC-3蛋白的AOD值为(0.351±0.046)，显著高于癌旁正常前列腺组织的(0.082±0.013)(P<0.01)。PCa组织中MAP1LC-3基因2-△△Ct值和蛋白AOD值在Ⅲ、Ⅳ期患者显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(P<0.01)，N1期患者显著高于N0期患者(P<0.01)，Gleason评分>7分患者显著高于Gleason评分≤7分患者(P<0.01)，PSA>20 ng/mL患者显著高于PSA≤20 ng/mL患者(P<0.01)。结论PCa组织中MAP1LC-3基因和蛋白高表达，高表达的MAP1LC-3可能参与了PCa的发生、侵袭和转移过程。

简介：摘要目的探讨白念珠菌菌丝对小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMDM）自噬流的影响。方法白念珠菌菌丝分别体外诱导BMDM细胞0.5、4、12 h，以不加菌丝处理的0 h组作为对照，Western印迹法检测各时间点自噬关键蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换及磷酸化雷帕霉素机制性靶蛋白（p-mTOR）的表达。白念珠菌菌丝分别联合4种溶酶体阻断剂，包括半胱氨酸蛋白酶抑制剂E-64d+胃蛋白酶抑制剂pepstatin、巴弗洛霉素-A1（BAF-A1）、氯化铵及氯喹，体外诱导小鼠BMDM细胞4、12 h，观察白念珠菌菌丝对BMDM细胞基础自噬流的影响。统计分析采用非配对t检验、析因设计的方差分析及LSD-t检验。结果白念珠菌菌丝体外处理小鼠BMDM 0.5、4和12 h后，与0 h组（0.983±0.030）相比，LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转换均增加（1.254±0.118、1.629±0.391、1.598±0.379），差异有统计学意义（t值分别为3.875、2.856、2.804，均P< 0.05），但各组p-mTOR的蛋白表达无明显差异。白念珠菌菌丝联合E-64d + pepstatin体外处理BMDM细胞4和12 h后，LC3-Ⅱ的蓄积水平较E-64d + pepstatin单独处理组明显增高，差异均有统计学意义（t值分别3.691、6.648，均P< 0.05）。与相应溶酶体阻断剂组相比，白念珠菌菌丝联合BAF-A1、氯化铵或氯喹4和12 h后，LC3-Ⅱ的蓄积水平均显著升高（均P< 0.05）。结论白念珠菌菌丝体外诱导可增加小鼠BMDM细胞基础自噬流中LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ的转换。

简介：肾中上腺素受体介导内源性儿茶酚氨的作用并显示可以影响神经原的发育。微管相关蛋白-2是一种重要的细胞骨架蛋白，其磷酸化参与调节神经突起的生长和神经原的可塑性。本研究拟观察肾上腺素对分化的PC12细胞中MAP-2的磷酸化的影响并分析其可能的作用机理。实验中我们发现肾上腺素可以时间及剂量依赖性地促进分化的PC12细胞中MAP-2C丝氨酸136位的磷酸化水平。

简介：目的对晚期胃癌中β-微管蛋白Ⅲ表达与多西紫杉醇疗效关系进行研究。方法选取以多西紫杉醇方案为主要治疗方案的200例晚期胃癌患者为研究对象，检测其肿瘤组织中β-微管蛋白Ⅲ的表达情况，并对β-微管蛋白Ⅲ表达水平与患者的不良反应以及疗效进行分析。结果200例晚期胃癌患者中，β-微管蛋白Ⅲ阳性患者的有效率低于β-微管蛋白Ⅲ阴性的患者，差异有统计学意义（P〈0．05）。在治疗中消化道反应和骨髓抑制是最常见的不良反应，在给予患者对症治疗后，其耐受性良好，两组患者不良反应发生情况比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论β-微管蛋白Ⅲ表达情况可以作为以多西紫杉醇为主要治疗方案治疗晚期胃癌的疗效预测指标之一，但此结论还需更大样本临床研究证实。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：目的利用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定类风湿关节炎(RA)患者血清中的α-微管蛋白(α-tubulin)的水平,评价与临床实验室指标的关系,为寻找RA新的血清学标记物,探讨疾病的发病机制提供依据。方法选取RA患者68例,骨关节炎(OA)患者32例,健康对照(HC)32例,各取血清10μL,应用ELISA方法检测不同患者及健康对照血清α-tubulin水平,应用非配对资料的t检验分析不同患者与健康对照者之间α-tubulin水平的差异,相关性检验分析α-tubulin水平与RA患者年龄、病程、压痛关节数、肿胀关节数、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)水平、DAS28评分、类风湿因子(RF)水平、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)水平的相关性。结果RA患者血清α-tubulin的水平明显高于骨关节炎患者及健康对照(P<0.05),进一步分析提示α-tubulin水平与RA患者病程长短呈正相关(r=0.307,P=0.023),与血清类风湿因子水平及IgA水平呈正相关(r=0.558,P=0.0001;r=0.395,P=0.004)。结论α-tubulin是RA新的血清学标记物,在RA患者的免疫反应中具有一定的意义,可能参与了RA的发病。

简介：摘要报道TBCD基因复合杂合变异致分子伴侣介导的微管蛋白病1例。患儿临床特点包括8月龄起病、难治性热敏感性惊厥、精神运动发育倒退，头颅磁共振成像显示逐渐加重的脑萎缩，全外显子组基因检测提示TBCD基因c.1516T>C(p.C506R）和c.112G>C(p.A38P）致病性复合杂合变异。目前该病以对症支持治疗为主。当临床上出现婴儿早期渐进性脑萎缩、热敏感性惊厥时，应考虑该病，尽早进行基因检测。

简介：摘要目的探讨微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)与白细胞分化抗原44(CD44)在结直肠癌及其浸润性成分中的表达，分析两者在结直肠癌发生发展及转移中的作用。方法从天津医科大学第二医院病理科2011年至2014年结直肠癌手术切除标本中选取64例结直肠癌、20例结直肠腺瘤和20例癌旁正常组织(距癌组织边缘>10 cm)作为研究对象，利用免疫组织化学染色检测20例癌旁组织、20例腺瘤及64例结直肠癌组织中CD44蛋白及LC3Ⅱ蛋白的表达，分析两者与结直肠癌临床病理学特征的关系、在结直肠浸润性成分中表达的差异及两者的相关性。通过Fishier确切概率法分析LC3Ⅱ与CD44蛋白的表达与癌旁组织、腺瘤及结直肠癌不同病理参数之间的关系。结果(1)LC3Ⅱ在结直肠癌中的表达高于癌旁组织及腺瘤中(χ2＝66.495，P<0.01)，但其在癌旁组织及腺瘤中的表达差异无统计学意义(χ2＝3.198，P>0.05)；CD44在癌旁组织、腺瘤及结直肠癌的表达逐渐增高(χ2＝47.782，P<0.01)。(2)LC3Ⅱ和CD44在结直肠癌中的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、伴癌结节及临床分期有关(依次为LC3Ⅱ：χ2＝8.313、8.459、9.356、10.011，P<0.05；CD44：χ2＝9.182、9.430、9.560、13.513，P<0.05)，LC3Ⅱ的表达与肿瘤浸润深度无关(χ2＝4.523，P>0.05)，CD44的表达与浸润深度有关(χ2＝8.322，P<0.05)。(3)肿瘤浸润性成分中LC3Ⅱ和CD44的表达水平高于癌灶中心(LC3Ⅱ：χ2＝26.004，P<0.01；CD44：χ2＝26.145，P<0.01)，在结直肠癌中两者的表达呈正相关(r＝0.492，P<0.05)。结论LC3Ⅱ和CD44在结直肠癌发生发展中均发挥重要作用，两者协同作用共同导致结直肠癌的不良预后。

简介：摘要目的探讨选择性自噬接头蛋白(P62)、微管相关蛋白轻链3(LC3)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及意义。方法收集在川北医学院附属医院于2018年7月至2019年4月收治的48例ESCC患者行根治术后的癌组织和癌旁组织，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测ESCC组织及癌旁组织中P62、LC3及STAT3的mRNA和蛋白表达，分析其与临床病理特征的关系及其三者之间的相关性。敲低食管癌EC109细胞中的STAT3，Western blot检测LC3、P62、STAT3、非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)和磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)的表达。组间比较采用χ2检验、t检验和Spearman相关性分析法进行统计分析。结果P62、STAT3在ESCC组织中的阳性表达率高于癌旁组织(62.5%比37.5%，66.7%比33.3%，χ2＝13.520、23.120，P<0.05)，LC3在ESCC组织中的阳性表达率低于癌旁组织(35.4%比64.6%，χ2＝18.000，P<0.05)；P62、STAT3在ESCC组织中的表达高于癌旁组织(1.520±1.172比0.980±2.539，1.320±1.163比0.860±2.560，t＝7.453、7.337，P<0.05)，LC3的表达低于癌旁组织(0.957±1.074比1.587±2.630，t＝8.525，P<0.05)；STAT3与P62的表达呈正相关(rs＝0.438，P<0.05)，与LC3的表达呈负相关(rs＝-0.400，P<0.05)，P62与LC3的表达呈负相关(rs＝-0.585，P<0.01)。P62、LC3、STAT3与肿瘤T分期、临床分期以及淋巴结转移密切相关(χP62-T分期2＝5.581，χP62-临床分期2＝6.817，χP62-淋巴转移2＝5.689；χLC3-T分期2＝6.947，χLC3-临床分期2＝6.919，χLC3-淋巴转移2＝9.108；χSTAT3-T分期2＝5.270，χSTAT3-临床分期2＝7.054，χSTAT3-淋巴转移2＝6.000；均P<0.05)。敲低食管癌EC109细胞中的STAT3后，敲低组(ShSTAT3-1和ShSTAT3-2)中JAK2、p-STAT3、STAT3、P62的表达低于空载组(0.300±0.190、0.430±0.190比1.273±0.114，0.520±0.120、0.410±0.070比1.070±0.200，0.430±0.060、0.500±0.080比1.000±0.170，1.185±0.125、0.847±0.067比1.793±0.130)，LC3的表达高于空载组(1.527±0.197、1.410±0.170比0.221±0.040)，差异有统计学意义(tJAK2/ShSTAT3-1＝7.613、tJAK2/ShSTAT3-2＝6.597，tp-STAT3/ShSTAT3-1＝4.084、tp-STAT3/ShSTAT3-2＝5.395，tSTAT3/ShSTAT3-1＝11.640、tSTAT3/ShSTAT3-2＝8.660，tP62/ShSTAT3-1＝5.844、tP62/ShSTAT3-2＝11.220，tLC3/ShSTAT3-1＝11.260、tLC3/ShSTAT3-2＝11.790，均P<0.05)。结论STAT3能通过调控P62和LC3，参与ESCC的进展。

简介：摘要目的观察前列腺癌组织中微管不稳定蛋白(Stathmin)和高迁移率蛋A2(HMGA2)的表达，分析两者与前列腺癌临床病理意义的关系。方法收集2013年1月至2019年8月临沂市人民医院和青岛市立医院治疗并经病理学确诊的23例前腺列增生组织和75例前列腺癌组织标本，前列腺电切术取23例前列腺增生组织标本作为对照组，应用免疫组织化学方法检测其中的Stathmin和HMGA2的表达水平，并结合临床资料进行统计学分析，各组间比较采用χ2检验。结果前列腺癌组织中的Stathmin阳性表达率为80.00%(60/75)，明显高于前腺列增生组织阳性表达率21.74%(5/23)，差异有统计学意义(t＝26.751，P<0.05)；Stathmin表达水平与前列腺癌组织学分级、临床分期明显相关(t＝7.204、5.357，P<0.05)。前列腺癌组织中HMGA2阳性表达率72.00%(54/75)，明显高于前腺列增生组织阳性表达率13.04%(3/23)，差异有统计学意义(t＝25.143，P<0.05)；HMGA2表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯和临床分期明显相关(t＝9.560、4.734、4.688，P<0.05)。结论Stathmin和HMGA2过度表达在前列腺癌的发生发展过程中发挥一定程度作用。

简介：目的探讨膜相关蛋白Numb在上皮性卵巢癌（EOC）中的表达及其与耐药相关蛋白P糖蛋白（P-gp）及多药耐药相关蛋白（MRP）-1的关系。方法选择2012年1月至2014年6月在四川大学华西第二医院妇科住院治疗的136例卵巢肿瘤患者及同期因子宫病变而无卵巢肿瘤行子宫及双侧附件切除的22例患者为研究对象,根据术后摘除卵巢组织的病理学检查结果,将其分为EOC组（n=92）、卵巢交界性肿瘤（BOT）组（n=23）、卵巢良性肿瘤组（n=21）及正常卵巢组（n=22）。采用免疫组化SP法检测患者卵巢组织的Numb蛋白、P-gp及MRP-1表达水平。统计学分析Numb蛋白在4组中及在EOC组不同临床特征患者中的阳性表达率差异,EOC组患者3种蛋白阳性表达率差异及相关关系,以及与化疗敏感及耐药的关系。本研究遵循的程序符合四川大学华西第二医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与受试者签署临床研究知情同意书。4组患者年龄,身高及体质量等一般临床资料比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结果①卵巢组织中Numb蛋白阳性表达率比较：EOC组较卵巢良性肿瘤组及正常卵巢组高,BOT组较正常卵巢组高,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;而EOC组与BOT组比较、BOT组与卵巢良性肿瘤组比较及卵巢良性肿瘤组与正常卵巢组比较,差异则均无统计学意义（P〉0.05）。②EOC组不同临床特征患者卵巢组织Numb蛋白阳性表达率比较：FIGOⅠ～Ⅱ期患者显著低于Ⅲ～Ⅳ期患者,无淋巴结转移患者显著低于有淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;而不同年龄、临床病理学类型、组织病理分级及残留灶大小之间比较,差异则无统计学意义（P〉0.05）。③EOC组患者卵巢组织的Numb蛋白与P-gp阳性表达率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,二者表达无相关性（r=0.117,P=0.109）;而Numb蛋白阳性�

简介：摘要目的探讨抗接触蛋白相关蛋白-2（CASPR2）抗体相关脑炎的临床表现、实验室检查、影像特点、脑电图表现、治疗和预后，提高对该疾病的认识。方法回顾性分析2017年1月至2019年1月在郑州大学第五附属医院及郑州大学第一附属医院确诊的7例抗CASPR2抗体相关脑炎患者资料并随访。结果7例患者中男4例，女3例，中位发病年龄为34岁。癫痫发作6（6/7）例，记忆力减退5（5/7）例，精神症状4（4/7）例；CASPR2抗体：脑脊液阳性3（3/7）例，血清阳性7（7/7）例；5（5/7）例有影像学改变，1（1/7）例发现肿瘤。7例均接受免疫治疗，随访1个月至2年，1例患者确诊直肠癌，预后差。其余患者预后好。结论抗CASPR2抗体相关脑炎是一种罕见的自身免疫性脑炎，临床上有以癫痫发作，记忆力减退，精神症状，头晕，睡眠障碍等为主要临床表现的疾病时，需考虑到该疾病。早期识别该疾病，激素和免疫球蛋白治疗该疾病，患者大多预后良好。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：摘要目的探究小分子微管蛋白抑制剂IG-105脂肪乳注射液的制剂工艺。方法采用回顾性分析的方法，对小分子微管蛋白抑制剂IG-105脂肪乳在不同溶剂中的溶解性进行分析，并从中找出溶解性最佳的溶剂，对其稳定性进行基本的判断。然后再抽取10mg左右的IG-105脂肪乳，将其溶解在溶剂中，再选用25%的生理盐水将溶剂进行稀释，制备出IG-105脂肪乳注射液。1结果经过研究，发现小分子微管蛋白抑制剂IG-105在CremophorEL以及SolutleHS15中的溶解度最佳，分别达到了18mg/mL以及10mg/mL，体现出较好的溶解性。其他实验溶剂均未有明显的溶剂效果，与临床医学上所需的配药剂量还有一定的差距。并且得出IG-105脂肪乳注射液的主要处方为IG-105脂肪乳15ml，将其溶入5ml的SolutleHS15与5mL无水乙醇混合溶剂中。结论小分子微管蛋白抑制剂IG-105脂肪乳注射液处方具有一定的科学性，它所应用的增溶剂含量符合相关的标准，可以对其进行深入研究，进一步使其发展成为注射剂。该研究获国合专项（2012DFA30530）资助。