简介：摘要骨骼肌是人体维持姿势、产生能量、提供力量的重要结构，体育运动需要借助骨骼肌完成，因此运动损伤不容忽视。MR因具有较高的软组织分辨力和空间分辨力而具有独特的诊断优势。本文就MR技术在骨骼肌运动损伤方面的应用进展进行综述。

简介：目的：探讨易筋经对老年骨骼肌减少症者肌力的影响。方法：纳入72名受试者,按队列研究分为观察组和对照组,每组36名。观察组采用易筋经运动处方锻炼,对照组采取行走活动及健康宣教,周期均为8周。于锻炼前后采用Biodexsystem-3型等速测试训练系统评价两组受试者在等速运动（60°/s、180°/s）时膝关节屈伸肌群的峰力矩（PT）、平均功率（AP）、总功（TW）及屈伸肌比值（H/Q）等指标。结果：观察组通过易筋经训练,PT、TW、AP、H/Q等部分指标较试验前有显著提高（P〈0.01或P〈0.05）,其中60°/s的PT、TW及AP均较对照组有显著提高（P〈0.05）,60°/s的H/Q及180°/s的PT、TW及AP、H/Q较对照组均有升高趋势。结论：易筋经锻炼可明显提高老年骨骼肌减少症者的肌力,改善肌肉的协调性。

简介：摘要目的在大鼠骨骼肌缺损模型上,探讨骨骼肌去细胞外基质（ECM）水凝胶联合骨骼肌干细胞对骨骼肌缺损的修复作用。方法2018年5月至2020年1月,采用5种方法将大鼠骨骼肌脱细胞,使用苏木精-伊红（HE）染色、DAPI染色评估骨骼肌脱细胞情况,选出最优策略制成水凝胶。采用HE染色、Masson染色、扫描电镜（SEM）等对水凝胶的结构、成分进行分析。将骨骼肌干细胞植入包被有水凝胶的培养皿,MTT法检测细胞生长情况；构建大鼠骨骼肌缺损动物模型,用HE染色检测骨骼肌生长,免疫荧光检测Pax7和MyoD的表达情况,电刺激对各组大鼠骨骼肌组织修复后功能进行评估；使用t检验和单因素方差分析进行数据分析。结果本研究发现了一种对骨骼肌结构损伤小并且彻底的脱细胞的方法,然后将其制备成水凝胶；Masson染色、SEM表明水凝胶保留了骨骼肌的基本结构和部分生物因子；MTT检测表明该水凝胶能够促进骨骼肌干细胞的增殖。大鼠骨骼肌缺损实验表明大鼠骨骼肌干细胞联合水凝胶治疗组比力为（9.00±2.10）N/cm2,分别与未修复组和水凝胶组[分别为（4.06±1.12）N/cm2和（5.00±1.60）N/cm2]比较,差异有统计学意义（P<0.05），联合组有更好的效果。结论骨骼肌ECM水凝胶有较好的生物学性能,该水凝胶联合干细胞有望能成为一种修复骨骼肌缺损的有效方法。

简介：（广西隆安县人民医院广西隆安532800）摘要骨骼肌损伤是一种常见的现象，这种损伤通常是由较长时间的高强度运动引起的。这种损伤给受伤人员造成的损害是巨大的，其中所涉及到的生理变化过程也是极其复杂的。本文着重阐述了骨骼肌损伤的基本机理以及所涉及到的骨骼肌结构组成的变化和相应的各种指标的变化，重点介绍了骨骼肌损伤时所采用的中药外敷的基本体会。

简介：骨骼肌是机体内容易发生塑形的组织之一,因此,抗阻锻炼可使肌肉肥大。与此相反,废用、航天失重或模拟失重与长时间石膏固定等,均可引起骨骼肌萎缩。尾部悬吊大鼠模型是国际公认的地面模拟失重的模型,尾部悬吊4d的雄性大鼠即发生抗重力骨骼肌如比目鱼肌的明显萎缩,而雌性大鼠比目鱼肌在悬吊第5天才出现明显萎缩[1]。抗重力骨骼肌萎缩在航天飞行过程中可成为降低心血管功能的因素之一;当航天

简介：摘要： 目的 探讨不同直径的内热针对家兔骨骼肌慢性损伤肌筋膜微血管血流速度的影响 。 方法 选 4 0只家兔， 造成左下肢 股二头肌慢性骨骼肌损伤模型， 随机分为 4 组，治疗 1 组 10只， 针直径 0.5mm ； 治疗 2 组 10只， 针直径 1.1mm ； 模型对照 组 10 只 和正常对照 组 10 只。治疗 1 组、 治疗 2 组 使用相应 直径内热针进行内热针治疗；模型对照组和正常组不进行干预。 生物显微镜下观察内热针治疗（时间 20分钟）前后各组 目标血管血液流动情况。对各组相应肌肉组织取材，进行 HE 染色。 统计分析各组 血流速度 变化并 进行各组间的方差分析 ，电镜下观察肌肉组织 HE 染色结果。 结果 治疗 1 组治疗前后血流速度为 [0.205±0.137 （ mm/s)] 、 [0.308±0.203 （ mm/s ） ], 治疗 2 组分别为 [0.198±0.103(mm/s)] 、 [0.439±0.129(mm/s] ，两组治疗前后差异均有显著统计学意义， P ＜ 0.01 ；正常组和模型对照组前后血流速度差异无统计学意义 P ＞ 0.05 。各组间血流速度改变值差异有显著统计学意义， P ＜ 0.05 。各组间治疗 2 组血流速度变化最大。肌肉组织 HE 染色结果表现两组治疗组与模型对照组相比瘢痕样组织范围较小，肉芽组织再生较多。

简介：摘要1例76岁男性小细胞肺癌患者接受EC（依托泊苷+卡铂）方案化疗联合卡瑞利珠单抗治疗。用药后第22天，患者出现胸闷、气促、呼吸困难、四肢乏力、行走困难等症状。实验室检查示肌酸激酶（CK）1 210 U/L，CK-MB 63 U/L。停止化疗和免疫治疗，但患者症状继续加重，实验室检查示肌钙蛋白T（TnT）336 ng/L，CK 1 025 U/L，CK-MB 74 U/L，N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）648 ng/L；肌肉磁共振及肌电图检查结果示肌肉受损；心脏磁共振检查示左心室心肌纤维化。考虑为卡瑞利珠单抗引起的免疫相关骨骼肌和心肌损伤。予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠100 mg静脉滴注、1次/d治疗13 d，患者乏力症状好转，CK及NT-proBNP降至参考值范围，TnT 491 ng/L，CK-MB 113 U/L。加用丙种球蛋白静注人免疫球蛋白20 g静脉滴注、1次/d治疗5 d，患者呼吸困难较前改善，TnT和CK-MB分别降至201 ng/L和59 U/L。

简介：摘要目的探讨不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响。方法选取35只雄性Wistar大鼠，采用单侧夹闭股动脉和压力绷带施压的方法构建下肢骨骼肌缺血再灌注损伤（IRI）模型。根据不同缺血时间分为2 h缺血24 h再灌注（I2R24组）、2.5 h缺血24 h再灌注（I2.5R24组）、3 h缺血24 h再灌注（I3R24组）、4 h缺血24 h再灌注（I4R24组）、假手术组，每组7只。在再灌注终点，收集腓肠肌组织和血浆进行分析。采用湿重/干重比值（W/D）评估组织水肿情况；3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5二苯基四氮唑溴盐（MTT）检测组织活力；HE染色观察组织病理学变化；免疫荧光染色检测补体C1q和C3b/c沉积、凝血组织因子（TF）表达和纤维蛋白原（FN）沉积、缓激肽受体1（BR1）和BR2表达、内皮血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和E选择素表达、炎症纤维介素蛋白-2（FGL-2）和髓过氧化物酶（MPO）表达；ELISA法检测血浆干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-7（IL-7）、IL-18、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平。结果延长缺血时间再灌注，组织水肿逐渐加重，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组W/D分别为5.3±0.2、6.1±0.3、6.9±0.2、7.6±0.3，高于假手术组的4.5±0.1（P均<0.01）。组织活力逐渐降低，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组分别为（62.4±3.5）%、（45.3±3.3）%、（35.4±3.4）%、（27.1±5.9）%，低于假手术组的（93.8±7.2）%（P均<0.01）。病理组织损伤逐渐加重，最重为I4R24组，有严重肌细胞损伤、间质水肿和大量炎性细胞浸润，余依次为I3R24组、I2.5R24组、I2R24组，假手术组肌细胞结构完整、排列整齐。免疫荧光染色提示C1q、C3b/c、FN、BR1、VCAM-1、E选择素、FGL-2水平逐渐升高，由低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组。MPO阳性细胞数/高倍镜（×200）细胞总数的大体比例逐渐升高，从高到低依次为I4R24组、I3R24组、I2.5R24组、I2R24组、假手术组。而TF和BR2表达在各组间无明显改变。血浆IFN-γ、IL-7、IL-18、MIP-1α、MCP-1浓度随缺血时间延长均逐渐升高（P均<0.01），从低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组（P均<0.01）。结论延长缺血时间再灌注增加补体、凝血、激肽、内皮细胞激活及炎症因子释放，从而加重大鼠骨骼肌组织损伤。

简介：背景：骨骼肌损伤后再生能力有限,细胞因子在骨骼肌修复过程中发挥重要作用,多种细胞和系列调控分子参与了骨骼肌损伤的修复。细胞打印技术是一种在体外构造具有生物活性的三维多细胞体系的先进技术,其在骨骼肌损伤修复中的作用受到广泛关注。目的：探讨骨骼肌修复过程中促炎细胞因子和细胞生长因子的作用,并简述细胞打印技术在骨骼肌损伤中的优势和应用。方法：通过计算机检索PubMed数据库和万方数据库2002至2015年有关细胞因子修复骨骼肌损伤,细胞打印技术在骨骼骨损伤中应用的相关报道。通过计算机检索到文献146篇,初筛标题和摘要,排除重复研究及不相关的内容,最终45篇文献进入综述分析,结果与结论：（1）如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6等促炎细胞因子,白细胞介素10、白细胞介素4等抗炎性细胞因子在骨骼肌损伤修复中起到重要作用;（2）胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子等细胞生长因子能有效促进成肌细胞的增殖及分化形成肌管,对骨骼肌卫星细胞具有良好的促进作用,细胞因子之间相互作用对可能取得骨骼肌修复有重要意义;（3）细胞打印技术能够快速、精确复制和重建缺损组织/器官的复杂结构,在包括毒理学研究、医疗测试和为基础科学研究提供试验平台等方面有着很重要的应用,细胞打印技术在骨骼肌损伤修复中的作用将是今后的研究重点。

简介：目的：观察针刺对急性骨骼肌钝挫伤大鼠卫星细胞增殖的影响。方法：将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法，自然愈合组不治疗。结果：针剌治疗组肌卫星细胞核数在大鼠伤后第2天时达高峰，而自然愈合组在伤后第4天达高峰，之后呈下降趋势。在损伤后第1天、第2天、第4天，针刺治疗组大鼠肌卫星细胞核数目均比自然愈合组多，且在损伤后第2天显著高于自然愈合组。结论：大鼠骨骼肌损伤后，针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现，促进肌肉再生，加速损伤愈合的进程。

简介：随着人口老龄化加剧,老年人群健康问题受到广泛关注,骨骼肌减少症（Sarcopenia）是与年龄相关的骨骼肌质量及力量降低,机体活动功能下降引起相关跌倒、残疾等不良事件为特征的疾病。少肌症在老年人群发病率为10%～20%,随着年龄增长,发病率增高,是目前全球老年医学界研究的热点。

简介：一、根据肌肉收缩的状态来分析近来,人们议论的中心话题是等运动性肌力训练,就是从人们早以注目的肌肉锻炼法,分成向心的和离心的。但是,直到把它统称为动力训练之前,人们议论的中心就是肌肉收缩的状态不同,对骨骼肌产生的效果是有显著区别的。的确,为增强肌力,从基础性训练这一观点来看,这是不容忽视的课题。可

简介：运动训练时物质代谢和能量代谢迅速加快的重要因素是骨骼肌中酶的存在，通过综述酶的化学特点、作用机理、酶促反应特点，以及酶与运动能力的关系，帮助教练员；住确理解运动训练提高运动员运动能力的生物学机制，进而更科学地制订训练计划。

简介：目的探讨运动后血清、骨骼肌HSP60含量变化、相关关系及其对骨骼肌的保护作用。方法26名成人（15男11女）进行60min的功率脚踏车运动，运动负荷为70％的最大摄氧量（VOmax）。于运动开始30min，结束后即刻、1、2、8、24、48h采集血样、股外侧肌活检，检测HSP60、肌酸激酶骨骼肌同工酶（CK—MM）含量。结果血清HSP60和骨骼肌内HSP60含量变化是一致的，血清CK的变化相比HSP60的变化是上升的晚，下降的早。结论剧烈运动后HSP60在血清及骨骼肌内含量增加，血清HSP60可能是由骨骼肌细胞分泌。

简介：综述了细胞骨架的结构和功能的研究进展，分析了骨骼肌细胞骨架在维持骨骼肌肌小节的正常结构和功能中的重要性。重点叙述了骨骼肌细胞骨架蛋白desmin、dystrophin、sarcoglycan、titin和nebulin在运动中的变化，对细胞骨架蛋白在运动性骨骼肌微损伤中的作用进行了讨论。

简介：摘要目的探讨振动对骨骼肌线粒体融合基因与分裂基因表达及对骨骼肌超微结构的影响，为振动性骨骼肌损伤发生机制的研究提供基础资料。方法于2019年6月，选取3.5月龄的新西兰家兔32只，按照4小时等能量频率计权加速度有效值[ahw(4)]随机分组分为低强度组（3.02 m/s2）、中强度组（6.13 m/s2）、高强度组（12.26 m/s2）和对照组（与中强度组相同的实验环境，只接触噪声不接触振动），每组8只。对实验组家兔进行45 d的后肢振动负荷实验，实验结束后取其后肢骨骼肌，用荧光实时定量PCR（RT-PCR）进行线粒体融合基因（Mfn1/Mfn2）mRNA与分裂基因（Fis1、Drp1） mRNA表达的测定，并对高强度组家兔进行骨骼肌超微结构观察。结果对照组、低强度组、中强度组、高强度组骨骼肌组织Mfn1 mRNA表达量为：3.25±1.36、3.85±1.90、4.53±2.31、11.63±7.68；Mfn2 mRNA表达量分别为：0.68±0.25、1.02±0.40、0.94±0.33、1.40±0.45；Fis1 mRNA表达量分别为：1.05±0.62、1.15±0.59、1.53±1.06、2.46±1.51；Drp1 mRNA表达量分别为：3.72±1.76、2.91±1.63、3.27±2.01、4.21±2.46。与对照组比较，高强度组家兔骨骼肌组织Mfn1 mRNA、Mfn2 mRNA、Fis1 mRNA的表达均明显增强；中强度组、低强度组的Mfn2 mRNA的表达明显增强，差异均有统计学意义（P<0.05）。超微结构观察显示，高强度组家兔骨骼肌出现线粒体灶性聚集、嵴膜损伤、空泡样改变，肌纤维Z线不齐、肌小节缺失等改变。结论振动可造成家兔骨骼肌线粒体融合与分裂基因的表达失衡，并可能导致出现线粒体形态结构的异常以及能量代谢的紊乱，可能成为振动所致骨骼肌损伤的重要靶点。

简介：摘要目的观察推拿、跑台训练及联合干预对急性骨骼肌损伤大鼠腓肠肌蛋白代谢信号通路相关分子雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化(p-)mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K、Smad2/3、肌生成抑制素(MSTN)表达的影响，探讨骨骼肌修复的可能机制。方法采用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为正常组、自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组。通过打击器制备大鼠右后肢急性骨骼肌损伤动物模型。于造模24 h后推拿组予以患侧拇指揉法干预，跑台组予以跑台训练，联合组则予以推拿及跑台训练联合干预；各组大鼠每周干预5次，连续干预3周。于干预结束后进行行为学检测，分析各组大鼠步态并统计落入电网次数，采用HE染色测定腓肠肌纤维横截面积，采用免疫印迹法检测mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、Smad2/3蛋白相对表达量，采用实时荧光定量PCR法检测腓肠肌中MSTN mRNA相对表达量。结果电网打击实验结果显示，推拿组、跑台组及联合组被打击次数均较自然恢复组明显减少(P<0.05)。推拿组、跑台组及联合组肌纤维横截面积、患侧腓肠肌湿重均较自然恢复组明显增加(P<0.05)；且跑台组、联合组肌纤维横截面积亦较推拿组明显增大(P<0.05)。与正常组比较，自然恢复组、推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量和MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)；与自然恢复组比较，推拿组、跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显减少(P<0.05)；与推拿组比较，跑台组及联合组mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白相对表达量均明显增加(P<0.05)，Smad2/3蛋白相对表达量及MSTN mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05)。结论早期推拿、跑台训练及联合干预均可能通过抑制Myostatin-Smad2/3信号通路，促进mTOR-p70S6K信号通路来增加急性骨骼肌损伤大鼠肌蛋白合成，促进肌肉肥大，改善损伤后腓肠肌结构及功能，且以跑台训练及跑台训练联合推拿干预的疗效较显著。

简介：目的：观察易筋经锻炼对老年骨骼肌减少症者肌力的影响。方法：将65例骨骼肌减少症老年人根据随机数字表随机分成易筋经锻炼组和空白对照组,易筋经锻炼组33例进行易筋经锻炼,空白对照组32例不进行任何治疗干预。于锻炼前和锻炼12星期后进行肌力测量。结果：研究过程中,2组均有1例脱落。易筋经锻炼组锻炼12星期后肌力较锻炼前明显增加,与本组治疗前有统计学差异（P〈0.05）;空白对照组干预前后肌力无统计学差异（P〉0.05）。治疗后,易筋经锻炼组肌力与空白对照组有统计学差异（P〈0.05）。结论：易筋经持续锻炼可以明显增强骨骼肌减少症老年人的骨骼肌肌力。

简介：摘要目的观察体外高铁细胞培养环境以及小鼠铁蓄积状态下骨骼肌Sirtuin 3(SIRT3)表达的变化，探讨SIRT3下调在高铁负荷导致骨骼肌损伤中的作用。方法以梯度浓度的枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate, FAC)干预小鼠成肌细胞C2C12，检测细胞增殖、凋亡，观察细胞形态，检测SIRT3 mRNA、蛋白以及活性水平；ICR小鼠随机分为对照组，FAC干预组以及FAC+去铁胺(deferoxamine, DFO)组。对照组予生理盐水干预；FAC组以FAC干预，再以生理盐水干预；FAC+DFO组在FAC后再以DFO干预，检测骨骼肌非血红素铁、SIRT3蛋白水平，测定肌细胞原位凋亡，观察骨骼肌形态。结果C2C12细胞分化后在FAC的干预下，细胞的增殖活性下降(P<0.05)，细胞凋亡率升高(P<0.05)，SIRT3 mRNA、蛋白以及生物活性均下降(P<0.05)，细胞形态逐渐萎缩，肌管长度、数目逐渐减少。在在体研究中，FAC组小鼠骨骼肌非血红素铁含量与对照组相比增加(P<0.05)，FAC+DFO组与FAC组相比减少(P<0.05)；FAC组小鼠骨骼肌SIRT3蛋白含量与对照组相比减少(P<0.05)，FAC+DFO组与FAC组相比增加(P<0.05)；FAC组小鼠骨骼肌细胞凋亡指数与对照组相比上升，FAC+DFO组与FAC组相比下降(P<0.05)；FAC组骨骼肌组织较对照组相比，细胞排列紊乱，伴有脂肪沉积和炎细胞浸润，该病理改变在FAC+DFO组降铁干预后减轻。结论高铁负荷可导致骨骼肌损伤，其机制可能与SIRT3水平下调有关。

简介：摘要骨骼肌是人体最大的组织和器官系统，是机体主要的瘦组织群、蛋白质的主要存在形式。骨骼肌丢失将降低病人对疾病和创伤的耐受能力，降低临床治疗效果，增加并发症发生率，导致病人生命质量降低和死亡风险增加，影响病人预后。外科病人由于原发外科疾病和手术创伤等多种因素使其成为骨骼肌丢失的高发人群。然而，目前临床对于外科病人骨骼肌丢失防治的关注度不足，常被忽视。笔者基于国内外的最新研究，结合团队的临床和研究经验，从外科病人骨骼肌丢失的流行病学特征、骨骼肌丢失对外科病人预后的影响、骨骼肌检测方法以及防治策略进行深入探讨，旨在引起临床医师对外科病人骨骼肌丢失防治的重视。