简介:目的:探讨易筋经对老年骨骼肌减少症者肌力的影响。方法:纳入72名受试者,按队列研究分为观察组和对照组,每组36名。观察组采用易筋经运动处方锻炼,对照组采取行走活动及健康宣教,周期均为8周。于锻炼前后采用Biodexsystem-3型等速测试训练系统评价两组受试者在等速运动(60°/s、180°/s)时膝关节屈伸肌群的峰力矩(PT)、平均功率(AP)、总功(TW)及屈伸肌比值(H/Q)等指标。结果:观察组通过易筋经训练,PT、TW、AP、H/Q等部分指标较试验前有显著提高(P〈0.01或P〈0.05),其中60°/s的PT、TW及AP均较对照组有显著提高(P〈0.05),60°/s的H/Q及180°/s的PT、TW及AP、H/Q较对照组均有升高趋势。结论:易筋经锻炼可明显提高老年骨骼肌减少症者的肌力,改善肌肉的协调性。
简介:摘要目的在大鼠骨骼肌缺损模型上,探讨骨骼肌去细胞外基质(ECM)水凝胶联合骨骼肌干细胞对骨骼肌缺损的修复作用。方法2018年5月至2020年1月,采用5种方法将大鼠骨骼肌脱细胞,使用苏木精-伊红(HE)染色、DAPI染色评估骨骼肌脱细胞情况,选出最优策略制成水凝胶。采用HE染色、Masson染色、扫描电镜(SEM)等对水凝胶的结构、成分进行分析。将骨骼肌干细胞植入包被有水凝胶的培养皿,MTT法检测细胞生长情况;构建大鼠骨骼肌缺损动物模型,用HE染色检测骨骼肌生长,免疫荧光检测Pax7和MyoD的表达情况,电刺激对各组大鼠骨骼肌组织修复后功能进行评估;使用t检验和单因素方差分析进行数据分析。结果本研究发现了一种对骨骼肌结构损伤小并且彻底的脱细胞的方法,然后将其制备成水凝胶;Masson染色、SEM表明水凝胶保留了骨骼肌的基本结构和部分生物因子;MTT检测表明该水凝胶能够促进骨骼肌干细胞的增殖。大鼠骨骼肌缺损实验表明大鼠骨骼肌干细胞联合水凝胶治疗组比力为(9.00±2.10)N/cm2,分别与未修复组和水凝胶组[分别为(4.06±1.12)N/cm2和(5.00±1.60)N/cm2]比较,差异有统计学意义(P<0.05),联合组有更好的效果。结论骨骼肌ECM水凝胶有较好的生物学性能,该水凝胶联合干细胞有望能成为一种修复骨骼肌缺损的有效方法。
简介:(广西隆安县人民医院广西隆安532800)摘要骨骼肌损伤是一种常见的现象,这种损伤通常是由较长时间的高强度运动引起的。这种损伤给受伤人员造成的损害是巨大的,其中所涉及到的生理变化过程也是极其复杂的。本文着重阐述了骨骼肌损伤的基本机理以及所涉及到的骨骼肌结构组成的变化和相应的各种指标的变化,重点介绍了骨骼肌损伤时所采用的中药外敷的基本体会。
简介:摘要: 目的 探讨不同直径的内热针对家兔骨骼肌慢性损伤肌筋膜微血管血流速度的影响 。 方法 选 4 0只家兔, 造成左下肢 股二头肌慢性骨骼肌损伤模型, 随机分为 4 组,治疗 1 组 10只, 针直径 0.5mm ; 治疗 2 组 10只, 针直径 1.1mm ; 模型对照 组 10 只 和正常对照 组 10 只。治疗 1 组、 治疗 2 组 使用相应 直径内热针进行内热针治疗;模型对照组和正常组不进行干预。 生物显微镜下观察内热针治疗(时间 20分钟)前后各组 目标血管血液流动情况。对各组相应肌肉组织取材,进行 HE 染色。 统计分析各组 血流速度 变化并 进行各组间的方差分析 ,电镜下观察肌肉组织 HE 染色结果。 结果 治疗 1 组治疗前后血流速度为 [0.205±0.137 ( mm/s)] 、 [0.308±0.203 ( mm/s ) ], 治疗 2 组分别为 [0.198±0.103(mm/s)] 、 [0.439±0.129(mm/s] ,两组治疗前后差异均有显著统计学意义, P < 0.01 ;正常组和模型对照组前后血流速度差异无统计学意义 P > 0.05 。各组间血流速度改变值差异有显著统计学意义, P < 0.05 。各组间治疗 2 组血流速度变化最大。肌肉组织 HE 染色结果表现两组治疗组与模型对照组相比瘢痕样组织范围较小,肉芽组织再生较多。
简介:通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究运动损伤后骨骼肌超微损伤和恢复发生的机制。主要结果:运动后大鼠肱三头肌超微结构发生改变,电镜下可见肌纤维排列紊乱,Z线异常(包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失),肌细胞膜模糊、溶解,线粒体肿胀、空泡样改变等。这些现象随运动时间的不同而发生改变。运动后24h表现最为明显,而后逐渐恢复;运动后72h恢复明显,但没有完全恢复。运动后即刻血清CK活性(2035.42±426.49)U/L与对照组血清CK活性(293.66±76.07)U/L相比,非常显著增高(P〈0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复。运动后72h组血清CK活性(425.51±143.34)U/L与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P〈0.01)。结论:运动后24h骨骼肌的损伤程度最为严重,72h后可明显恢复;大强度运动对CK的活性具有非常显著的影响,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况。
简介:目的:旨在观察离心运动致骨骼肌损伤后丝氨酸蛋白酶(Omi)在骨骼肌组织中的表达变化。方法:8周龄雄性SD大鼠36只,随机分为安静对照(n=6)、离心运动2大组(n=30),离心运动组大鼠在跑台上进行一次性离心运动,分别于运动后即刻(E0组,n=6)、运动后12h(E12组,n=6)、运动后24h(E24组,n=6)、运动后48h(E48组,n=6)和运动后72h(E72组,n=6)麻醉大鼠,腹主动脉取血,取比目鱼肌待测;使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)的活性;WesternBlot和Realtime-PCR法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白(XIAP)的蛋白表达和基因水平;Co-IP法检测XIAP和Omi的相互结合作用。结果:与对照组相比,离心运动后Caspase-3、Caspase-9活性均明显升高;离心运动后Omi、XIAP的蛋白表达和mRNA水平均明显升高;离心运动能明显增加XIAP和Omi的结合量。结论:离心运动能够激活骨骼肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性,诱导Omi和XIAP的表达上调,促进XIAP与Omi相互结合,Omi可能在促使凋亡过程中发挥重要介导作用。
简介:摘要1例76岁男性小细胞肺癌患者接受EC(依托泊苷+卡铂)方案化疗联合卡瑞利珠单抗治疗。用药后第22天,患者出现胸闷、气促、呼吸困难、四肢乏力、行走困难等症状。实验室检查示肌酸激酶(CK)1 210 U/L,CK-MB 63 U/L。停止化疗和免疫治疗,但患者症状继续加重,实验室检查示肌钙蛋白T(TnT)336 ng/L,CK 1 025 U/L,CK-MB 74 U/L,N端脑利钠肽前体(NT-proBNP)648 ng/L;肌肉磁共振及肌电图检查结果示肌肉受损;心脏磁共振检查示左心室心肌纤维化。考虑为卡瑞利珠单抗引起的免疫相关骨骼肌和心肌损伤。予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠100 mg静脉滴注、1次/d治疗13 d,患者乏力症状好转,CK及NT-proBNP降至参考值范围,TnT 491 ng/L,CK-MB 113 U/L。加用丙种球蛋白静注人免疫球蛋白20 g静脉滴注、1次/d治疗5 d,患者呼吸困难较前改善,TnT和CK-MB分别降至201 ng/L和59 U/L。
简介:摘要目的探讨不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响。方法选取35只雄性Wistar大鼠,采用单侧夹闭股动脉和压力绷带施压的方法构建下肢骨骼肌缺血再灌注损伤(IRI)模型。根据不同缺血时间分为2 h缺血24 h再灌注(I2R24组)、2.5 h缺血24 h再灌注(I2.5R24组)、3 h缺血24 h再灌注(I3R24组)、4 h缺血24 h再灌注(I4R24组)、假手术组,每组7只。在再灌注终点,收集腓肠肌组织和血浆进行分析。采用湿重/干重比值(W/D)评估组织水肿情况;3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐(MTT)检测组织活力;HE染色观察组织病理学变化;免疫荧光染色检测补体C1q和C3b/c沉积、凝血组织因子(TF)表达和纤维蛋白原(FN)沉积、缓激肽受体1(BR1)和BR2表达、内皮血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E选择素表达、炎症纤维介素蛋白-2(FGL-2)和髓过氧化物酶(MPO)表达;ELISA法检测血浆干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-7(IL-7)、IL-18、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平。结果延长缺血时间再灌注,组织水肿逐渐加重,I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组W/D分别为5.3±0.2、6.1±0.3、6.9±0.2、7.6±0.3,高于假手术组的4.5±0.1(P均<0.01)。组织活力逐渐降低,I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组分别为(62.4±3.5)%、(45.3±3.3)%、(35.4±3.4)%、(27.1±5.9)%,低于假手术组的(93.8±7.2)%(P均<0.01)。病理组织损伤逐渐加重,最重为I4R24组,有严重肌细胞损伤、间质水肿和大量炎性细胞浸润,余依次为I3R24组、I2.5R24组、I2R24组,假手术组肌细胞结构完整、排列整齐。免疫荧光染色提示C1q、C3b/c、FN、BR1、VCAM-1、E选择素、FGL-2水平逐渐升高,由低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组。MPO阳性细胞数/高倍镜(×200)细胞总数的大体比例逐渐升高,从高到低依次为I4R24组、I3R24组、I2.5R24组、I2R24组、假手术组。而TF和BR2表达在各组间无明显改变。血浆IFN-γ、IL-7、IL-18、MIP-1α、MCP-1浓度随缺血时间延长均逐渐升高(P均<0.01),从低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组(P均<0.01)。结论延长缺血时间再灌注增加补体、凝血、激肽、内皮细胞激活及炎症因子释放,从而加重大鼠骨骼肌组织损伤。
简介:背景:骨骼肌损伤后再生能力有限,细胞因子在骨骼肌修复过程中发挥重要作用,多种细胞和系列调控分子参与了骨骼肌损伤的修复。细胞打印技术是一种在体外构造具有生物活性的三维多细胞体系的先进技术,其在骨骼肌损伤修复中的作用受到广泛关注。目的:探讨骨骼肌修复过程中促炎细胞因子和细胞生长因子的作用,并简述细胞打印技术在骨骼肌损伤中的优势和应用。方法:通过计算机检索PubMed数据库和万方数据库2002至2015年有关细胞因子修复骨骼肌损伤,细胞打印技术在骨骼骨损伤中应用的相关报道。通过计算机检索到文献146篇,初筛标题和摘要,排除重复研究及不相关的内容,最终45篇文献进入综述分析,结果与结论:(1)如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6等促炎细胞因子,白细胞介素10、白细胞介素4等抗炎性细胞因子在骨骼肌损伤修复中起到重要作用;(2)胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、转化生长因子等细胞生长因子能有效促进成肌细胞的增殖及分化形成肌管,对骨骼肌卫星细胞具有良好的促进作用,细胞因子之间相互作用对可能取得骨骼肌修复有重要意义;(3)细胞打印技术能够快速、精确复制和重建缺损组织/器官的复杂结构,在包括毒理学研究、医疗测试和为基础科学研究提供试验平台等方面有着很重要的应用,细胞打印技术在骨骼肌损伤修复中的作用将是今后的研究重点。