简介：慢性脑低灌注与正常老龄化和Alzheimer病（AD）引起的认知功能障碍有关。双侧颈总动脉永久结扎（2VO）大鼠慢性期的神经病理改变与人类老龄化和AD时慢性脑低灌注很相似,被广泛用来研究慢性脑低灌注对认知功能损害和神经变性疾病的影响。对近年来有关2VO模型研究成果与人类相关疾病的关系进行客观评价,有助于更好地理解＂慢性脑低灌注是神经变性疾病的原因＂这一观点,有助于理解何以2VO模型为神经变性疾病以及神经保护机制研究合适的实验对象。

简介：摘要目的通过观察石榴汁对慢性脑低灌注大鼠的认知行为的影响,探讨石榴汁对慢性脑低灌注大鼠认知行为的作用.方法采用２VO方法制备慢性脑低灌注模型,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆能力.结果榴汁组逃离潜伏期时间显著少于２VO组(P＜０．０５);其目标象限时间(８．９５０±２．３７１s)显著增加(P＜０．０５).结论榴汁可能改善慢性脑低灌注大鼠的认知行为能力.关键词石榴汁;慢性脑低灌注;认知障碍;中图分类号R２８５．５文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１４９５－０１

简介：摘要目的探讨慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion，CCH)后大鼠认知障碍及肠黏膜屏障损伤之间的相关性，量化分析慢性脑低灌注所致实验大鼠认知行为改变，以及肠黏膜屏障紧密连接蛋白claudin-1与骨桥蛋白(osteopontin，OPN)的表达变化。方法雄性SD大鼠30只，按照随机数字表法分为慢性脑低灌注组(CCH组)和假手术组(SHAM组)，每组15只大鼠。通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立CCH模型，SHAM组大鼠只分离颈总动脉不结扎。4周后采用旷场实验、物体辨别实验和Morris水迷宫实验检测大鼠的情绪唤醒能力，对新事物的探索能力及空间学习记忆能力。HE染色及免疫荧光染色实验检测大鼠回肠组织损伤情况，免疫蛋白印迹实验检测回肠组织OPN表达水平，ELISA实验检测大鼠血清OPN水平。采用SPSS 23.0及GraphPad 8.0统计软件处理数据，采用t检验及重复测量方差分析等方法进行数据分析。结果旷场实验：与SHAM组[(28.70±10.70)次，(1 030.45±81.51)cm]比较，CCH组大鼠站立次数和运动总路程[(16.70±7.13)次，(736.64±136.71)cm]减少，差异有统计学意义(t＝1.59，4.16，均P<0.05)；物体辨别实验：CCH组大鼠的辨别指数(0.44±0.26)低于SHAM组(0.91±0.07)，差异有统计学意义(t＝-7.76，P<0.05)；Morris水迷宫定位航行实验显示，组别和时间主效应均显著(F＝383.36，153.87，P<0.05)。简单效应分析显示，与SHAM组比较，CCH组大鼠逃避潜伏期与游泳总路程增加(均P<0.05)；空间探索实验显示，与SHAM组[(7.20±1.81)次，(9.96±2.95)s]比较，CCH组大鼠穿越次数[(3.00±0.82)次]减少，穿越潜伏期[(29.70±6.28)s]延长，差异有统计学意义(t＝4.65，7.04，均P<0.05)。肠道黏膜病理评分，与SHAM组[(1.98±0.34)分]比较，CCH组评分[(4.52±0.27)分]更高，肠道黏膜损伤更重(t＝18.53，P<0.01)；免疫荧光实验显示，与SHAM组(125 028.58±33 077.39)比较，CCH组肠道上皮细胞间的claudin-1累计光密度(47 154.50±7 507.29)降低(t＝-16.10，P<0.01)；免疫蛋白印迹实验，与SHAM组(0.38±0.11)比较，CCH组肠道OPN表达含量(1.20±0.95)增加(P<0.05)；ELISA实验，与SHAM组[(3.42±0.66)μg/L]比较，CCH组血清OPN含量[(14.92±1.45)μg/L]明显增加(P<0.05)。认知受损程度与肠黏膜上皮claudin-1表达量、血清OPN含量间均呈负相关(均P<0.01)；肠黏膜上皮claudin-1表达量与血清OPN含量呈负相关(r＝-0.952，P<0.01)。结论CCH可引发明显的大鼠认知功能受损及肠道黏膜屏障的破坏，血清OPN或可作为CCH致大鼠认知损伤及肠道黏膜屏障破坏的潜在血清学标志物。

简介：脑白质颅内分布范围不同,病变后导致临床表现有很大差异。脑室周围脑白质病变多呈帽状、细线状或月晕状。较小的帽状或点状可无症状,进展较慢;深部脑白质病变多呈点状、片状或大片融合状。其病变后进展迅速,可产生认知功能障碍、情感波动异常、步态不稳、小便失禁等多方面临床表现,为日常生活带来严重的社会经济和家庭问题。

简介：摘要目的探讨大鼠慢性低灌注脑白质损伤中腺苷A2A受体(A2AR)的作用及其机制。方法将180只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法随机化分为假手术组(SG组，n＝60)、慢性低灌注组(CG组，n＝60)、慢性低灌注加A2AR抑制剂组(IG组，n＝30)和慢性低灌注加A2AR激动剂组(AG组，n＝30)4组，每组按取材时间不同随机分为2、4、8周3个亚组，其中SG和CG组每个亚组20只，IG组和AG组每个亚组10只。CG组、IG组、AG组通过双侧颈总动脉结扎法建立慢性低灌注模型，建模1 h后IG组和AG组分别用A2AR抑制剂(2 mg/kg)和激动剂(0.5 mg/kg)腹腔注射，CG组和SG组予生理盐水(5 mL/kg)腹腔注射，每天1次，直到各组观察终点。4组大鼠分别在术后2、4、8周进行水迷宫实验，观察对比各组大鼠到达平台潜伏时间和穿越平台次数。水迷宫实验结束后，SG和CG组10只大鼠处死后取胼胝体，另外10只大鼠和IG、AG组10只大鼠取脑组织制备成冠状面切片。采用Kluver-Barrera染色观察4组大鼠脑组织的病理变化。SG和CG组大鼠采用Western blot检测胼胝体中A2AR、DNA甲基转移酶(DNMTs)蛋白的表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测胼胝体中A2AR、DNMTs mRNA的表达水平，重亚硫酸盐测序法PCR(BSP)检测A2AR基因启动子区域甲基化水平。结果(1)水迷宫实验：SG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(35.12±2.47)s、(37.64±1.59)s、(34.56±1.80)s，穿平台次数分别为(2.6±0.89)次、(2.6±0.54)次、(3.2±0.83)次；CG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(39.58±0.82)s、(39.28±2.76)s、(42.44±2.84)s，穿平台次数分别为(1.4±0.54)次、(1.4±0.54)次、(1.6±0.55)次；IG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(41.56±2.29)s、(44.26±1.60)s、(44.32±2.37)s，穿平台次数分别为(1.4±0.55)次、(1.0±0.71)次、(1.4±0.89)次；AG组术后2、4、8周到达平台潜伏时间分别为(37.64±2.41)s、(37.34±2.36)s、(39.24±1.73)s，穿平台次数分别为(1.8±0.45)次、(1.6±0.55)次、(1.8±0.83)次。SG、CG、IG组随低灌注时间延长到达平台潜伏时间呈上升趋势，差异均有统计学意义(P值均<0.05)，AG组内不同时间点到达平台潜伏时间差异无统计学意义(P>0.05)。与SG组比较，CG组、IG组到达平台潜伏时间在术后2、4、8周时明显增加，AG组在术后2、8周时明显增加，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；与CG组比较，不同时间点IG组到达平台潜伏时间均明显增加，AG组均明显减少，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。SG组内随时间延长大鼠穿越平台次数呈上升趋势，差异有统计学意义(P<0.05)，CG、IG、AG组内不同时间点穿越平台次数差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与SG组比较，CG组、IG组、AG组不同时间点穿越平台次数均减少，差异有统计学意义(P值均<0.05)；CG组、IG组、AG组两两比较，不同时间点穿越平台次数差异均无统计学意义(P值均>0.05)。(2)大鼠脑组织Kluver-Barrera染色结果显示：SG组大鼠神经纤维排列整齐，无空泡形成，神经纤维髓鞘完整。与SG组相比，CG组、IG组、AG组大鼠神经纤维变得疏松，部分纤维排列紊乱，局部出现空泡，且随着慢灌注时间的增加，变化更加明显。与CG组相比，IG组神经纤维变得更加疏松，纤维排列紊乱，空泡增加；AG神经纤维变得紧密，紊乱程度有所降低，空泡减少。(3)Western blot检测胼胝体A2AR和DNMTs蛋白相对表达量：组内比较，CG组A2AR、DNMT3a、DNMT3b蛋白的相对表达量随时间延长均呈下降趋势，差异均有统计学意义(P值均<0.05)；SG组各项指标和CG组DNMT1蛋白的相对表达量在不同时间点的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组间比较，CG组术后2、4、8周A2AR蛋白的相对表达量均低于SG组，术后2、4、8周DNMT1、DNMT3a蛋白的相对表达量和术后2、4周DNMT3b蛋白的相对表达量均高于SG组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(4)qPCR检测胼胝体DNMTs mRNA表达水平：组内比较，CG组术后2、4、8周DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量随时间延长均呈先上升再下降趋势，差异有统计学意义(P值均<0.05)，A2AR、DNMT1 mRNA相对表达量差异均无统计学意义(P值均>0.05)；而SG组DNMT1 mRNA随时间延长呈下降趋势(P<0.05)，A2AR、DNMT3a、DNMT3b mRNA在不同时间点的相对表达量差异均无统计学意义(P值均>0.05)。组间比较，CG组术后2、4、8周A2AR mRNA的相对表达量均低于SG组，DNMT1、DNMT3a、DNMT3b mRNA的相对表达量均高于SG组，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(5)BSP检测甲基化水平：CG组在CpG12位点出现明显G锋，而SG组则转化为A锋。CG组甲基化位点比例15.83%(19/120)明显高于SG组的4.17%(5/120)，差异有统计学意义(χ2＝9.074, P<0.01)。结论A2AR在慢性低灌注脑白质损伤中发挥保护效应，其表达水平下调参与介导脑白质损伤，A2AR表达下调可能与A2AR DNA启动子区域甲基化水平增强有关。

简介：摘要目的分析脑梗死前期脑局部低灌注CT灌注成像表现。方法回顾分析20例脑局部缺血患者CT灌注成像临床资料。结果CT平扫、CT增强扫描未发现其他异常病灶。MRA显示大脑中动脉闭塞2例，左侧大脑中动脉变细2例，右侧大脑中动脉变细2例。CT灌注成像，7例I1期，8例I2期，5例II2期。结论CT灌注成像能及时发现患者脑组织局部血流动力学异常情况，区分低灌注脑局部微循环病理生理状态，为临床治疗提供参考。

简介：

简介：摘要目的探讨肾脑蛋白(kidney brain protein，KIBRA)下调在慢性脑低灌注所致认知功能障碍中的作用和机制。方法90只雄性SPF Sprague Dawley (SD)大鼠，按照随机数字表法分为四组：假手术组(n＝15)、慢性脑低灌注组(2VO组，n＝25)、慢性脑低灌注脑立体定位注射AAV-KIBRA组(2VO+AAV-KIBRA组，n＝25)、慢性脑低灌注脑立体定位AAV-vector组(2VO+AAV-vector组，n＝25)。采用双侧结扎颈总动脉方法建立慢性脑低灌注模型，脑立体定位注射2 μL AAV-KIBRA或AAV-vector，观察30 d。利用Morris水迷宫、离体电生理、p21激活的蛋白激酶3(p21-activated kinase 3，PAK3)酶活性检测、蛋白印迹、免疫共沉淀和Golgi染色方法，分别检测大鼠的空间学习记忆能力、长时程增强(long-term potentiation，LTP)、KIBRA水平表达、PAK3酶活性的变化，并观察树突棘的分布。用SPSS 16.0统计软件分析实验数据，采用单因素方差分析(one-way ANOVA)比较各组间差异，采用LSD检验进行两组间数据差异显著性比较，方差不齐则采用Welch检验。结果大鼠慢性脑低灌注1月后，取大鼠海马进行匀浆和蛋白印迹检测KIBRA水平，发现2VO组KIBRA水平较假手术组明显下降[(73.49±4.12)%](P<0.01)，海马CA1区注射AAV-KIBRA显著上调KIBRA水平[(91.91±7.01)%](P<0.01)。Morris水迷宫检测发现：2VO组大鼠在7 d的平台位置学习训练中的潜伏期[第3~7天学习结果：(48.18±2.82)s、(43.45±2.27)s、(32.27±2.22)s、(26.55±2.37)s、(17.18±2.67)s]显著长于假手术组[(41.67±2.74)s、(32.58±2.57)s、(22.50±2.94)s、(16.91±2.39)s、(8.75±1.52)s](均P<0.05)，2VO+AAV-KIBRA组在7 d的平台位置学习潜伏期[第3~7天分别为：(43.83±2.95)s、(35.25±2.15)s、(26.58±2.03)s、(19.92±2.17)s、(17.75±1.35)s]显著短于2VO组(均P< 0.01)。撤除平台的Morris水迷宫检测，短期记忆结果显示2VO组大鼠达到平台区域的潜伏期显著长于假手术组，而2VO+AAV-KIBRA组大鼠到达平台潜伏期显著短于2VO组(P<0.01)。同时2VO大鼠的平台区域滞留时间和穿梭次数均少于假手术组(P<0.01)，而2VO+AAV-KIBRA组的平台区域滞留时间和穿梭次数则显著多于2VO组(P<0.01)。离体脑片电生理记录显示：高频刺激后，2VO组相对兴奋性突触后场电位(1.43±7.43)显著低于假手术组(2.21±6.54)，而2VO+AAV-KIBRA组相对兴奋性突触后场电位(1.90±8.15)高于2VO组(P<0.01)。大鼠海马组织进行免疫共沉淀发现沉淀KIBRA时，蛋白免疫印迹实验可以检测到PAK3。PAK3酶活性检测结果显示：2VO海马组织PAK3的相对酶活性(0.64±0.04)显著低于假手术组(1.02±0.07)，而2VO+AAV-KIBRA组PAK3的相对酶活性(0.86±0.03)显著高于2VO组。Golgi染色显示：2VO海马神经元树突棘密度[(6.85±0.43)个/10 μm]显著低于假手术组[(11.83±0.58)个/10 μm]，而2VO+AAV-KIBRA组神经元树突棘密度[(10.22±0.39)个/10 μm]显著高于2VO组。结论慢性脑低灌注后KIBRA下降在认知功能障碍中发挥重要作用，与突触功能可塑性下降有关，KIBRA下调通过调控PAK3活性而参与树突的结构可塑性。因此，KIBRA可能是防治慢性脑低灌注认知功能的重要靶点。

简介：摘要目的探讨二甲双胍(metformin)改善慢性脑低灌注大鼠认知功能障碍的作用和机制。方法82只3~4月龄SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术对照组(Con组，n＝15)、假手术二甲双胍给药组(Met组，n＝20)、双侧颈总动脉结扎(2-vessel occlusion，2VO)组(2VO组，n＝22)、双侧颈总动脉结扎+二甲双胍给药组(2VO+Met组，n＝25)，采用双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑低灌注模型，假手术组只分离血管，不接扎。建模后按照每天100 mg/kg剂量连续4周给予二甲双胍溶液饮用水。二甲双胍干预4周后，Morris水迷宫实验检测大鼠的空间认知功能，在体电生理技术检测大鼠的长时程增强，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测海马组织的炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和白介素-6(interleukin-6，IL-6)浓度水平，同时采用高尔基染色观察海马神经元树突棘的密度，透射电镜观察海马神经元的突触结构，尤其是囊泡密度。采用SPSS 16.0进行统计分析，水迷宫7 d重复学习训练的逃避潜伏期数据采用重复测量方差分析，其余数据多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Dunnett's t检验。结果Morris水迷宫结果显示，在7 d的学习训练中，4组大鼠逃避潜伏期的时间和组别交互作用不显著(F＝0.93，P>0.05)，但是时间主效应(F＝25.90，P<0.05)和组别主效应(F＝13.20，P<0.05)显著；在第3~7天的平台位置学习中，2VO组大鼠逃避潜伏期显著长于Con组和2VO+Met组(均P<0.05)。休息1 d后检测大鼠短期记忆，结果显示：2VO组大鼠逃避潜伏期显著长于Con组和2VO+Met组(P<0.01)，同时2VO大鼠的平台区域滞留时间和穿梭次数均少于Con组(P<0.01)和2VO+Met组(P<0.01)。电生理结果显示：高频刺激后，2VO组相对兴奋性突触后场电位斜率[(1.29±0.09)]显著低于Con组[(2.07±0.09)]和2VO+Met组[(1.69±0.08)](P<0.01)。ELISA结果显示：2VO组海马组织TNF-α含量水平显著高于Con组和2VO+Met组；2VO组海马组织IL-1β和IL-6含量水平显著高于Con组和2VO+Met组。2VO组海马神经元树突棘密度显著低于Con组和2VO+Met组。2VO组海马神经元不成熟树突棘密度和比例显著高于Con组和2VO+Met组。2VO组海马CA1区神经元的突触囊泡密度[(230.29±19.44)个/μm2]显著低于Con组[(414.52±13.17)个/μm2]和2VO+Met组[(313.19±12.42)个/μm2](均P<0.05)。结论二甲双胍能够降低慢性脑低灌注海马组织神经炎性反应，同时能够改善突触可塑性和认知功能障碍，在治疗血管性认知功能障碍方面可能具有潜在的应用价值。

简介：摘要目的探讨甘草酸二铵(diammonium glycyrrhizinate，DAG)对慢性脑低灌注所致认知功能障碍中的保护作用和机制。方法73只雄性SPF Sprague Dawley (SD)大鼠，分为假手术组(sham组)、慢性脑低灌注组(2VO组)、脑低灌注甘草酸二铵治疗组(2VO＋DAG组)和甘草酸二铵治疗组(DAG组)，采用双侧结扎颈总动脉方法建立慢性脑低灌注模型，期间腹腔注射2.917 mmol/L DAG(20 mg·kg－1·d－1)或等量生理盐水15 d。利用Morris水迷宫、Elisa、蛋白免疫印迹和Golgi染色方法，分别检测大鼠的空间学习记忆能力、海马组织炎症因子水平和炎症信号通路分子的变化，并观察树突棘的分布水平。结果Morris水迷宫测试显示在训练第3～7天2VO组大鼠学习潜伏期[(50.70±2.01)s、(43.53±3.22)s、(35.41±2.13)s、(25.26±1.85)s、(17.92±2.24)s]明显长于sham组[(40.28±1.94)s、(31.51±3.23)s、(24.7±2.25)s、(13.23±2.51)s、(9.42±1.91)s] (均P<0.01)，而2VO＋DAG组大鼠的学习潜伏期[(46.27±1.64)s、(38.54±1.51)s、(28.74±2.52)s、(19.73±2.13)s、(13.26±1.71)s]则显著短于2VO组(P<0.05，P<0.01)。撤掉平台检测大鼠记忆，也显示2VO大鼠到达平台潜伏期[(18.56±1.72)s) ]比假手术组显著长[(11.25±2.11)s](P<0.01)，而2VO＋DAG组大鼠[(14.26±1.51)s]则较2VO组花费较短的时间达到原平台位置(P<0.01)。同时在平台所在象限区域滞留时间和穿梭平台区域的次数方面，2VO组大鼠均显著少于sham组(P<0.01)，而2VO＋DAG组大鼠均显著多于2VO组(P<0.01)。Elisa法检测大鼠海马组织炎症因子，发现2VO组大鼠这三种炎症因子水平TNF-α、IL-1β和IL-6 [TNF-α：(27.42±1.91)pg/mg; IL-1β：(18.21±1.56)pg/mg; IL-6：(17.94±1.61)pg/mg)]均高于sham组[TNF-α：(8.11±1.27)pg/mg; IL-1β：(6.78±1.12)pg/mg; IL-6：(5.67±0.91)pg/mg)](P<0.01)，而2VO＋DAG组的三种炎症因子水平[TNF-α：(12.25±2.38)pg/mg; IL-1β：(9.93±0.96)pg/mg; IL-6：(8.72±0.65)pg/mg)]均显著低于2VO组(P<0.01)。蛋白免疫印迹结果显示，2VO组胞核里的NF-κB相对水平(1.82±0.15)显著高于sham组(1.00±0.09)(P<0.01)，而2VO＋DAG组胞核NF-κB相对水平(1.42±0.10)显著低于2VO组(P<0.01)。Golgi染色显示，2VO组海马CA1区神经元树突的树突棘密度[(5.00±1.41)个/10 μm]显著低于sham组[(12.86±1.12)个/10 μm](P<0.01)，而2VO＋DAG组的树突棘密度[(9.23±1.65)个/10 μm]则显著高于2VO组(P<0.01)。结论甘草酸二胺能够有效通过抑制慢性脑低灌注海马的神经炎症反应，并改善突触可塑性的损伤，进而能够改善慢性低灌注引起的认知功能障碍。甘草酸二胺可作为潜在的治疗慢性脑缺血所致认知功能障碍乃至血管性痴呆的有效药物。

简介：摘要目的通过电针刺激慢性脑低灌注模型大鼠百会穴和大椎穴，观察海马组织头蛋白(Noggin)mRNA的表达，以及电针对慢性脑低灌注模型大鼠学习记忆和海马神经发生的影响。方法选取雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑低灌注模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只；再按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为治疗后第1、2、4、6周四个亚组，每个亚组13只。电针组采用电针刺激大鼠百会穴和大椎穴，电针输出电流1 mA，频率15 Hz连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d；模型组不予特殊处理。分别于治疗后第1、2、4、6周，每亚组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况；利用Morris水迷宫神经行为学检测，观察大鼠空间学习能力和记忆能力的变化情况；采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测及BrdU免疫组织化学法，观察海马神经组织Noggin mRNA的表达及海马齿状回神经发生的规律。结果电针组大鼠在第2、4、6周的学习记忆能力明显高于同时间点的模型组大鼠(P<0.05或P<0.01)；电针组海马组织Noggin mRNA表达均明显高于同时间点模型组大鼠(P<0.05)；电针组大鼠海马齿状回颗粒下层的BrdU阳性细胞多于同时间点的模型组，且各组的BrdU阳性细胞随着缺血时间的延长均有减少(P<0.05或P<0.01)；Pearson相关分析显示，2组大鼠海马Noggin mRNA含量均与BrdU阳性细胞数呈正相关(r＝0.561，P＝0.000)，且电针组的相关系数大于模型组(P<0.05)。结论电针可通过调控海马Noggin mRNA的表达促进慢性脑低灌注大鼠的海马组织神经发生，从而改善慢性脑低灌注大鼠的空间学习能力和记忆能力。

简介：摘要目的探讨无症状性脑动脉狭窄引起低灌注时脑深部白质血脑屏障(BBB)通透性的改变情况。方法收集盐城市第一人民医院神经内科自2017年1月至2020年4月收治的36例无症状的单侧颈内动脉或大脑中动脉重度狭窄且CT灌注成像(CTP)显示脑组织中有局部低灌注的患者的CTP影像，在侧脑室体层面及半卵圆中心层面勾画感兴趣区(ROI)，包括最大密度投影(MIP)图上狭窄侧深部白质的前部(ROIa)、中间(ROIm)、后部(ROIp)及对比剂达峰时间(Tmax)图上狭窄侧深部白质中Tmax看似正常处(ROI1)、Tmax相对延长处(ROI2)、Tmax明显延长处(ROI3)，以及其各自对应的健侧镜像区。采用统计学方法比较各ROI间Tmax、脑血流量(CBF)、容量转移常数(Ktrans)等参数的差异。结果在侧脑室体层面，狭窄侧ROIa、ROIm分别与其各自健侧镜像区比较，Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；在半卵圆中心层面，狭窄侧ROIa、ROIp分别与其各自健侧镜像区比较，Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。在侧脑室体层面及半卵圆中心层面，狭窄侧ROI2、ROI3分别与其各自健侧镜像区比较，Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。在侧脑室体层面的狭窄侧，与ROIp比较，ROIa、ROIm的Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)；在侧脑室体层面及半卵圆中心层面的狭窄侧，与ROI1比较，ROI2、ROI3的Tmax明显延长、CBF明显下降、Ktrans明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论无症状性脑动脉狭窄引起低灌注时，低灌注区脑深部白质的BBB通透性会明显增加。

简介：摘要目的探讨全脑CT灌注参数在评价颈内动脉系统血管狭窄相应脑组织慢性缺血中的应用价值。材料与方法回顾性分析57例颈内动脉系统主干血管存在中度或以上狭窄的动脉粥样硬化患者的CT灌注，包括脑血流量、脑血容量、平均通过时间和达峰时间参数图，结合患者血管造影结果评价脑组织缺血程度。结果57例患者中度或以上狭窄的病变血管段共计115段，仅有7例颈内动脉系统CTP无明显异常余50例见77个区域灌注异常，71个为梗死前期I期，6个为梗死前期II期。其中74个区域能找到对应责任血管82段，仅3个区域未找及责任血管，且33段中度或以上狭窄血管段对应供血区域未发现明确灌注异常。结论当动脉粥样硬化患者颈内动脉系统主干血管发生中度或以上狭窄改变时，全脑CTP能够比较准确地反映相应脑组织慢性缺血的范围，评定其梗死前期分期，为临床上精确诊治提供详实的影像学资料。

简介：目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只，将制模成功大鼠12只随机分为狭窄纽和狭窄解除组，每纽6只。另选6只大鼠为假手术纽。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较，狭窄组大鼠SOD活性明显下降，丙二醛的含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；与狭窄组比较，狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高，丙二醛含量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制；且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。

简介：摘要目的研究探讨CT灌注成像诊断脑出血亚急性及慢性期血肿周围组织低灌注损伤的血流动力学变化情况。方法选取我院2014年5月到2015年5月间收治的34例脑出血亚急性期或慢性期血肿的患者作为研究对象，均给予CT灌注成像检查，并对脑血肿中心区、血肿边缘区、血肿外层区、对侧镜像区的主要灌注参数进行记录，计算相对灌注参数值，并对其进行比较。结果分别对对侧镜像区、血肿中心区、血肿边缘区、血肿外层区的各项灌注参数进行比较，可见对侧镜像区的rCBV、rCBF均显著高于血肿外层区，高于血肿边缘区，高于血肿中心区，而MTT则呈相反规律，比较有统计学差异（P＜0.05）。结论通过CT灌注成像技术可以对脑出血亚急性及慢性血肿周围组织低灌注损伤程度进行判断，为治疗提供可靠依据。

简介：摘要目的探讨无症状性大脑中动脉狭窄患者脑低灌注与认知功能下降的关系。方法纳入2017年11月至2018年11月就诊于郑州大学人民医院神经内科无临床症状且经磁共振血管造影（MRA）诊断为大脑中动脉中重度狭窄的患者60例，将全部患者根据磁共振灌注加权成像（PWI）检查结果分为PWI正常组(14例)、PWI代偿组（26例）和PWI失代偿组（20例）。对所有患者应用简易精神状态检查（MMSE)、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）进行认知功能的评估。结果PWI失代偿组认知评分［MMSE评分：（19.35±3.26）分；MoCA评分：（16.06±2.59）分］明显低于PWI正常组［MMSE评分：（26.29±3.12）分；MoCA评分：（24.27±2.85）分］和PWI代偿组［MMSE评分：（23.78±1.77）分；MoCA评分：（20.69±2.73）分］，差异有统计学意义（F=5.257、4.134，均P<0.05）。而在各因子分中，视空间与执行能力、语言、延迟回忆分项在PWI代偿组[分别为（3.27±0.97）、（1.45±0.73）、（2.47±1.73）分]和PWI失代偿组[分别为（1.96±0.79）、（0.97±0.59）、（1.49±1.38分）]均显著低于PWI正常组[分别为（4.25±1.29）、（2.57±1.24）、（3.57±1.51）分]，差异有统计学意义（F=6.371、5.394、4.989，均P<0.05)。PWI失代偿组患者狭窄侧大脑半球萎缩。结论无症状性大脑中动脉中重度狭窄引起的脑低灌注与广泛的认知障碍和同侧脑萎缩有关。

简介：

简介：摘要目的探究α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid，AMPA)受体内化抑制剂GluA2-3Y对慢性脑低灌注大鼠认知功能及海马突触后蛋白表达的影响。方法48只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为Sham组、2VO组、高剂量GluA2-3Y组和低剂量GluA2-3Y组，每组12只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法(two vessel occlusion，2VO)构建慢性脑低灌注模型，其中Sham组行假手术。高剂量GluA2-3Y组和低剂量GluA2-3Y组分别腹腔注射剂量为3 μmol/kg和0.03 μmol/kg的GluA2-3Y，1次/d，共2周，2VO组和Sham组大鼠腹腔注射对照肽。采用Morris水迷宫和新物体识别实验评测大鼠的学习记忆能力，免疫印迹法评测大鼠海马Akt1、GSK3β(glycogen synthase kinase-3β)、p-GSK3β、GluA2和PSD-95(postsynaptic density-95)的表达，免疫荧光法评测大鼠海马GluA2和PSD-95的表达。采用SPSS 23.0进行数据分析，组间比较采用单因素方差分析，Morris水迷宫结果采用重复测量方差分析，两两比较采用独立样本t检验。结果(1)重复测量方差分析结果显示，在Morris水迷宫实验中，各组大鼠逃避潜伏期的分组与时间的交互作用不显著(F＝0.79，P>0.05)，组别主效应与时间主效应均显著(F＝24.44，40.42，均P<0.05)。在第5天的定位航行检测中，2VO组大鼠的逃避潜伏期较Sham组长(t＝5.87，P<0.05)，低剂量GluA2-3Y组和高剂量GluA2-3Y组大鼠的逃避潜伏期均明显短于2VO组(t＝2.20，3.41，均P<0.05)，而高剂量GluA2-3Y组与低剂量GluA2-3Y组的逃避潜伏期差异无统计学意义(t＝1.37，P>0.05)。2VO组的目标象限停留时间和分辨系数[(14.57±1.40)s，(0.15±0.10)]均明显低于Sham组[(23.71±2.57)s，(0.40±0.06)](t＝3.23，2.24，均P<0.05)，而高剂量GluA2-3Y组[(20.19±1.53)s]和低剂量GluA2-3Y组[(20.31±2.06)s]的目标象限停留时间均较2VO组长(t＝2.71，2.35，均P<0.05)。高剂量GluA2-3Y组(0.47±0.10)和低剂量GluA2-3Y组(0.59±0.06)的新物体辨别系数均高于2VO组(t＝2.21，3.94，均P<0.05)。(2)免疫印迹实验中，2VO组大鼠海马组织PSD-95和GluA2表达较Sham组明显减少(t＝2.31，2.20，均P<0.05)，高剂量GluA2-3Y组PSD-95表达(1.026±0.056)较2VO组[(0.760±0.061)]显著增加(t＝2.49，P<0.01)，而低剂量GluA2-3Y组PSD-95表达与2VO组比较差异无统计学意义(t＝0.96，P>0.05)。低剂量GluA2-3Y组的GluA2表达高于2VO组[(1.130±0.087)，(0.766±0.080)，t＝2.37，P<0.05]，但是高剂量GluA2-3Y组与2VO组间GluA2的表达差异无统计学意义(t＝1.06，P>0.05)。(3)免疫荧光结果显示，与Sham组比较，2VO组大鼠PSD-95和GluA2的表达均减少(t＝4.23，2.57，均P<0.05)。与2VO组比较，高剂量GluA2-3Y组与低剂量GluA2-3Y组的PSD-95和GluA2均显著增加，差异有统计学意义[PSD-95: (7.757±0.578), (12.057±0.578), t=3.14, 6.96,均P<0.05；GluA2: (9.721±0.950), (16.610±0.950), t=4.56, 9.34,均P<0.05]。（4）免疫印迹结果显示，各组大鼠海马组织GSK3β的表达差异无统计学意义（F=2.03，0.30, 4.76, 3.57,均P<0.05）。与Sham组比较，2VO组的Akt1、p-GSK3β及p-GSK3β/GSK3β百分比均降低，差异有统计学意义（t=3.00, 2.81, 3.17,均P<0.05）。与2VO组比较，低剂量GluA2-3Y组和高剂量GluA2-3Y组Akt1、p-GSK3β和p-GSK3β/GSK3β百分比均显著升高，差异有统计学意义（Akt1: t=2.05, 5.20,均P<0.05; p-GSK3β: t=2.49, 4.15,均P<0.05; p-GSK3β/GSK3β百分比：t=2.30，2.97，均P<0.05）。结论AMPA受体内化抑制剂GluA2-3Y可以改善慢性脑低灌注大鼠的认知损伤，这可能与增加Akt1、p-GSK3β及突触后蛋白表达有关。

简介：【摘要】

简介：摘要目的探讨N2O(笑气)滥用所致脑血流量(CBF)的改变。方法回顾性分析2017年12月至2018年10月间于中日友好医院就诊的24例笑气滥用患者[男9例，女15例，年龄18~32(24.0±8.9)岁]脑血流灌注显像图，计算各脑区(基底节、脑中央区、小脑、扣带回、额叶、内侧颞叶、枕叶、顶叶、颞叶)与后台软件数据库的同年龄段正常人相应感兴趣区(ROI)摄取的差异统计值。差异统计值>1.68为局部脑血流灌注升高；<-1.68为局部脑血流灌注减低。各脑区左、右双侧差异统计值的相关性采用Pearson相关分析，差异统计值与临床各指标相关性采用Spearman相关分析。结果各脑区左、右两侧差异统计值均有相关性(r值：0.503~0.892，均P<0.05)。额叶、颞叶CBF降低比例较高，分别为62.5%(15/24)及70.8%(17/24)；扣带回CBF增加比例较高(33.3%, 8/24)。额叶(rs＝0.375)、脑中央区(rs＝0.305)与笑气滥用时长有相关性(均P<0.05)。结论脑血流灌注显像有助于了解笑气滥用患者脑血流变化情况。