简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌组织中成髓细胞瘤转录因子第1亚型(MYBL1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-509-5p的作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月在广西医科大学第一附属医院泌尿外科确诊的肾透明细胞癌及癌旁组织40例及配对的癌旁组织40例。将肾组织分为miR-509-5p mimics组(miR组)和miR-NC组(对照组)，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾癌及癌旁组织中MYBL1及miR-509-5p的变化，转染miR-509-5p mimics构建miR-509-5p过表达的786-O细胞后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后的细胞中MYBL1蛋白表达量变化。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，肾癌组织中MYBL1的mRNA(－1.501±0.311，t＝4.825，P<0.01)表达上调，而miR-509-5p(4.421±0.515，t＝8.583，P<0.01)表达下调；双荧光素酶基因报告表明MYBL1为miR-509-5p的直接靶基因(0.564±0.017，t＝13.355，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论肾透明细胞癌的临床进展可能与miR-509-5p和MYBL1表达量相关，且过表达miR-509-5p可相应的敲低MYBL1，进而减弱肾透明细胞癌的增殖能力。因此miR-509-5p可能通过对MYBL1调控参与肾透明细胞癌增殖。

简介：目的探讨下调或过表达FOXR2对脑胶质瘤细胞增殖能力的影响。方法以正常脑组织标本为模板,PCR法克隆FOXR2基因,并构建FOXR2过表达质粒;Westernblot法检测FOXR2在胶质瘤细胞系中的表达水平。用慢病毒系统构建稳定下调及过表达FOXR2的脑胶质瘤细胞株;CCK8实验检测下调或过表达FOXR2对胶质瘤细胞增殖速率的影响。结果成功克隆FOXR2基因;WB检测结果显示稳定下调FOXR2的U251细胞株及过表达FOXR2的U87细胞株构建成功。CCK8实验结果表明,与对照组相比,96h后下调FOXR2的胶质瘤细胞增殖速率减少45.13%;相反,过表达FOXR2后,胶质瘤细胞的增殖速率可增加43.98%。结论转录因子FOXR2可促进胶质瘤细胞的增殖。

简介：1病例资料患者,男,50岁,于2013年8月28日因＂检查发现右第2前肋骨肿物9天＂入院。查体：右侧腋窝顶部局部隆起,触诊肿物质地硬,边界清楚,大小约5cm×4cm×4cm。外院胸部CT提示：右侧胸壁见一约6.4cm×4.0cm×5.0cm软组织密度影,内见多发斑点状致密影,右第2前肋骨质破坏、吸收、边界尚清,增强扫描病灶呈明显均匀强化。

简介：摘要目的探讨转录因子SOX11在套细胞淋巴瘤（MCL）诊断中的价值。方法收集38例MCL及30例反应性淋巴结炎患者的临床资料及病理组织，采用免疫组织化学行SOX11、CyclinD1及其它相关抗体检测，应用荧光共聚焦显微镜观察SOX11蛋白的细胞内定位。结果38例MCL均表达B细胞相关抗原，97.4%（37/38）表达SOX11，92.1%（35/38）CyclinD1阳性；与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。3例CyclinD1阴性MCL中SOX11均为阳性表达；荧光共聚焦显微镜观察SOX11蛋白定位于细胞核。结论SOX11表达有助于套细胞淋巴瘤的诊断，包括可能被误诊的cyclinD1阴性母细胞样MCL。

简介：摘要目的探讨金属调节转录因子-1(MTF-1)对破骨细胞分化和功能的影响并探讨其可能的分子机制。方法采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测破骨细胞分化过程中MTF-1的表达变化。应用MTF-1小分子抑制剂LOR-253(50、100 nmol/L)抑制MTF-1转录活性后，采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、TRAP酶活检测、qPCR实验及骨板吸收试验，检测MTF-1功能抑制对破骨细胞分化与功能的影响。采用单因素方差分析ANOVA和SNK检验分析组间差异。结果核因子κB受体活化因子配体(RANKL)处理后1d，RAW264.7细胞的MTF-1表达水平升高达5.13倍。LOR-253下调MTF-1转录活性后，RANKL诱导形成的破骨细胞数目显著减少(F＝686.079，P<0.05)，对照组为(74.6±3.2)个，50 nmol/L组为(35.2±1.7)个，100 nmol/L组为(9.2±0.7)个；TRAP酶活性也显著降低(F＝2 119.937，P<0.05)；骨板吸收面积明显减少(F＝463.123，P<0.05)，对照组为(75.0±6.3)%，50 nmol/L组为(49.7±3.4)%，100 nmol/L组为(15.9±1.4)%；破骨细胞标志基因(抗酒石酸酸性磷酸酶、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶9)及分化调控基因活化T细胞核因子-1(NFATC1)的表达均明显下调，50 nmol/L组分别为0.70±0.02、0.65±0.02、0.34±0.01、0.80±0.01，100 nmol/L组分别为0.60±0.01、0.40±0.02、0.30±0.01、0.75±0.01(F＝780.000、1 735.929、6 954.000、787.500，P<0.05)。结论采用LOR-253抑制MTF-1转录活性明显抑制了破骨细胞的分化与功能，而NFATC1在其中发挥了重要作用。

简介：摘要 胶质瘤约占所有中枢神经系统（central nervous systems，CNS）肿瘤的 50%。根据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）的分类标准，胶质瘤的病理分级可分为I-IV 级；从组织形态学角度胶质瘤可分为星形细胞瘤、室管膜瘤、少突胶质细胞瘤等。手术切除是胶质瘤治疗的重要治疗手段之一，也是胶质瘤明确诊断、改善症状以及延长胶质瘤患者生存期的重要措施。

简介：摘要本文报道1例非小细胞肺癌，其肿瘤细胞罕见的共表达甲状腺转录因子1（TTF1）和p40，描述其临床病理特征并进行相关文献复习。检索到文献报道此类病例共6例（含本例在内），组织学均为高级别非小细胞肺癌，肿瘤细胞共同弥漫表达TTF1、p40，并且显示p53的突变或多态性，具有不良的生物学行为。肿瘤细胞共表达TTF1、p40且具有TP53改变的非小细胞肺癌可能是一种尚未被完全认识的具有侵袭性的独立肿瘤，这对改善肺癌的分类、评估预后以及可能的靶向治疗具有一定指导意义。

简介：摘要目的对反式转录激活因子Tat第41位赖氨酸(K41)在HIV-1转录活化过程中的作用进行探讨，并对B、C亚型HIV-1中Tat K41的作用进行比较。方法通过荧光素酶活性实验检测野生型Tat、突变型Tat K41A、Tat K41R对HIV-1转录活性的影响，并比较B、C亚型HIV-1中Tat K41作用的差异；通过免疫沉淀(immunoprecipitation, IP)实验检测B、C亚型HIV-1中Tat K41是否影响Tat与SIRT1的结合；通过Western blot检测细胞核内B、C亚型HIV-1的Tat K41是否影响p65 K310的乙酰化水平。结果与B亚型HIV-1不同，C亚型HIV-1的Tat K41突变后显著降低荧光素酶活性，减弱C亚型Tat与SIRT1的结合，降低细胞核内p65 K310ac的水平。结论C亚型Tat K41在HIV-1转录中发挥重要作用。

简介：目的:观察甲状腺转录因子-1(TFF-1)在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、人胚胎肺泡上皮细胞、肺癌以及淋巴结转移癌癌细胞胞核中的表达,从量化角度探讨其在肺癌发生及其转移过程中的意义.方法:石蜡包埋切片,应用免疫组织化学SP法及LeicaQ500MC图像分析系统,对TTF-1表达强度进行定量分析.结果:胚胎肺泡上皮细胞胞核TTF-1阳性单位(PU)值小于正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001);不同类型肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均小于胚胎肺泡上皮细胞和正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞胞核TTF-1的PU值,且差异具有极显著性(P＜0.001);肺腺癌和肺小细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于肺鳞癌和肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,且差异均具有极显著性(P＜0.001);肺鳞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于肺大细胞癌癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有极显著性(P＜0.001).肺腺癌、肺鳞癌和肺大细胞癌淋巴结转移灶中癌细胞胞核TTF-1的PU值均大于其癌原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值,差异具有显著性(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05);肺小细胞癌淋巴结转移灶癌细胞胞核与其原发灶癌细胞胞核TTF-1的PU值基本相同,差异无显著性(P＞0.05).有淋巴结转移的肺癌癌细胞胞核TTF-1的PU值大于无淋巴结转移的肺癌细胞核,差异具有极显著性(P＜0.001);胞核TTF-1的PU值与肺癌大体类型、分化程度和患者性别无关(P＞0.05);TNM分期Ⅱ-Ⅳ期胞核TTF-1的PU值大于Ⅰ期,且差异具有极显著性(P＜0.001).结论TTF-1的表达量在正常成人肺泡Ⅱ型上皮细胞、胚胎肺泡上皮细胞和肺癌细胞胞核中具有差异性并依次减少;肺癌细胞胞核TTF-1的表达具有癌组织类型差异性;TTF-1胞核高表达的肺癌易发生转移,TTF-1胞核高表达的肺腺癌、鳞癌和大细胞癌是具有明显转移能力的肺癌细胞的重要标志之一.

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：摘要目的探讨叉头框转录因子O1（FOXO1）表达与弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者临床病理特征和预后的相关性。方法收集河北省人民医院2012年6月至2020年1月收治的42例初诊DLBCL患者资料。采用免疫组织化学法检测DLBCL组织中FOXO1、磷酸化FOXO1（p-FOXO1）的表达情况。回顾性分析FOXO1表达与DLBCL患者临床病理特征及预后的关系。结果DLBCL组织中，FOXO1阳性率42.9%（18/42），p-FOXO1阳性率28.6%（12/42）。性别、年龄、Ann Arbor分期、免疫分型、美国东部肿瘤协助组评分、乳酸脱氢酶、国际预后指数、β2微球蛋白（β2-MG）、原发部位分层患者间FOXO1和p-FOXO1阳性率差异均无统计学意义（均P>0.05）；无B症状患者FOXO1阳性率高于有B症状患者[53.6%（15/28）比21.4%（3/14），χ2=3.938，P=0.047]，有无B症状患者间p-FOXO1阳性率差异无统计学意义（P>0.05）。FOXO1阳性组2年总生存（OS）率高于阴性组（90.9%比66.7%），p-FOXO1阳性组2年OS率低于阴性组（50.0%比85.0%），但差异均无统计学意义（均P>0.05）。在无B症状患者中，FOXO1阳性组2年OS率高于FOXO1阴性组（100.0%比50.0%，χ2=5.486，P=0.019）。原发结内、β2-MG升高、无B症状患者中p-FOXO1阴性组2年OS率均高于p-FOXO1阳性组（100.0%比50.0%，100.0%比25.0%，91.7%比33.3%），差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论FOXO1可能参与DLBCL的发生、发展，FOXO1阳性表达可能提示DLBCL患者预后良好，p-FOXO1阳性表达可能与预后不良有关。

简介：摘要目的初步研究信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription 3，STAT3）和叉头转录因子P1（forkhead box P1，FOXP1）在结外NK/T细胞淋巴瘤（extranodal NK/T-cell lymphoma，ENKTCL）中的临床意义和分子机制。方法收集50例ENKTCL石蜡组织标本，采用免疫组织化学实验检测STAT3和FOXP1的蛋白表达；利用CCK-8实验检测NK-92细胞（ENKTCL细胞系）的增殖情况；利用蛋白质印迹实验分析NK-92细胞中STAT3和FOXP1的蛋白表达；利用C188-9（特异性STAT3靶向抑制剂）处理NK-92细胞，使用流式细胞仪观察细胞凋亡情况；统计学数据采用SPSS19.0软件进行分析。结果ENKTCL组织中STAT3和FOXP1的表达均高于对照组（P<0.05），且两者的表达呈正相关（r=0.318，P<0.05）；STAT3的表达与患者的临床分期有关（P<0.05），与患者的性别、年龄、外周血乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）、B症状（B symptoms）和国际预后指数评分（international prognostic index，IPI）均无相关性（P>0.05）；FOXP1的表达与患者的性别、年龄、临床分期、外周血LDH、B症状及IPI均无相关性（P>0.05）；生存分析显示，与STAT3阴性患者相比较，STAT3阳性患者的生存期缩短，差异具有统计学意义（P<0.05）；与FOXP1阴性患者相比较，FOXP1阳性患者的生存期缩短，差异具有统计学意义（P<0.01）；CCK-8实验显示C188-9处理过的NK-92细胞的增殖能力减弱（P<0.001）；蛋白质印迹实验显示C188-9处理过的NK-92细胞中STAT3和FOXP1的表达同时下降（P<0.05）；流式细胞术显示STAT3的活性下降可明显增加NK-92细胞的凋亡率（P<0.001）。结论STAT3和FOXP1在ENKTCL组织中高表达，STAT3通过正向调控FOXP1，促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，且STAT3的高表达提示患者预后不良。

简介：类风湿性关节炎（RA）是一种慢性自身免疫性疾病，其基本的病理特征是滑膜增生伴关节软骨和骨组织的破坏。其中白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、滑膜细胞产生的转录因子核因子（NF—κB）在RA的发病和进程中起着关键作用。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇（RES）对IL-1β诱导的软骨细胞的影响及其作用通路。方法提取Wistar乳鼠软骨细胞，实验分为5组：对照组，IL-1β组，RES+IL-1β组，RES+IL-1β+EX-527[沉默信息调节因子1（SIRT1）抑制剂]组，RES+IL-1β+AS[叉头框转录因子O1（FOXO1）抑制剂]组。采用实时荧光定量（qRT）-PCR检测SIRT1、FOXO1和MMP-3 mRNA表达量。免疫荧光技术检测软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白（Col-Ⅱ）的蛋白表达，蛋白质免疫印迹技术检测软骨细胞SIRT1，p-FOXO1/FOXO1的蛋白表达。ELISA检测软骨细胞炎性因子IL-6和TNF-α分泌量。计量资料多组间比较行单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t法。以P<0.05差异具有统计学意义。结果与正常软骨细胞相比，IL-1β诱导的软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显降低，细胞TNF-α[（24.70±2.84），t=19.24，P<0.001]和IL-6的分泌量[（3.35±0.28），t=12.97，P<0.001]明显升高、MMP-3的mRNA表达[（2.46±0.23），t=12.61，P<0.001]明显升高。RES作用于IL-1β诱导软骨细胞后，Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.001），细胞TNF-α[（12.60±1.05），t= 10.14，P<0.001]和IL-6[（2.00±0.15），t=9.89，P<0.001]的分泌量明显降低，MMP-3的mRNA表达[（1.30±0.14），t=10.46，P<0.001]明显降低。加入SIRT1抑制剂EX-527或FOXO1抑制剂AS后，RES对IL-1β诱导软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白、SIRT1、FOXO1和p-FOXO1/FOXO1的mRNA和蛋白表达的促进作用明显降低（P<0.05），对TNF-α和IL-6的分泌量抑制作用明显下降（P<0.001），对MMP-3的mRNA表达抑制作用明显下降（P<0.05）。结论RES通过SIRT1/FOXO1通路可明显改善IL-1β诱导的软骨细胞外基质降解和炎症反应。

简介：摘要目的探究沉默信息调节因子1(SIRT1)在小鼠生殖细胞发育中的功能。方法利用Cre-LoxP系统构建SIRT1雄性生殖细胞特异性敲除小鼠模型，所有小鼠均为C57BL/6背景。提取对照组(Con)小鼠和SIRT1雄性生殖细胞特异性敲除(cKO)小鼠睾丸总RNA，进行转录组测序分析。两组间比较采用t检验。结果cKO小鼠睾丸组织SIRT1信使RNA水平(0.14±0.04)低于Con组(1.32±0.09)，差异有统计学意义(t＝26.144，P<0.01)。cKO小鼠睾丸组织SIRT1蛋白水平(0.28±0.05)低于Con组(1.01±0.06)，差异有统计学意义(t＝19.705，P<0.01)。转录组测序筛选出差异表达基因3 816个，基因本体(GO)功能富集分析显示，差异表达基因显著富集于转录调控、精子发生及精子活力等生物学功能；京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析显示，差异表达基因主要涉及信号通路包括细胞因子-细胞因子受体相互作用、转化生长因子-β(TGF-β)信号通路、补体等。结论雄性生殖细胞特异性SIRT1敲除，导致小鼠睾丸中与精子发生、精子活力及转录调控相关关键基因表达发生变化，影响小鼠生育力。

简介：摘要目的观察LncRNA HOX转录反向RNA(HOTAIR)对低氧条件下角质形成细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响，探讨LncRNA参与瘢痕疙瘩形成的可能机制。方法2018年1—12月，在中国医学科学院组织工程研究中心取传代培养的HaCat细胞分为常氧组、低氧组、sh-control组、sh-HOTAIR组。常氧组在常氧条件下培养，低氧组在低氧条件下培养，sh-control组转染sh-control后在低氧条件下培养，sh-HOTAIR组转染sh-HOTAIR后在低氧条件下培养。培养24 h后用双荧光素酶检测LncRNA HOTAIR与HIF-1α的作用关系，用蛋白印迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果双荧光素酶检测显示常氧组、低氧组、sh-control组、sh-HOTAIR组荧光素酶相对活性分别为0.94±0.30、20.39±1.15、18.09±0.80、3.04±1.15，其中低氧组高于常氧组(t＝29.03, P<0.05)，而sh-HOTAIR组低于低氧组(t＝18.57, P<0.05)，差异均有统计学意义。蛋白印迹法显示低氧组、sh-control组HIF-1α蛋白表达高于常氧组、sh-HOTAIR组，分别为1.19±0.07、1.15±0.06、0.56±0.29、0.37±0.38。结论LncRNA HOTAIR参与低氧条件下角质形成细胞HIF-1α表达上调，LncRNA HOTAIR可能通过HIF-1α途径参与瘢痕疙瘩形成。

简介：摘要目的探讨人脑胶质瘤组织中锌指样转录因子4（KLF4）的表达及其对肿瘤细胞活性的影响。方法收集2018年3月至2019年5月河南省南阳市第二人民医院收治的74例初发恶性胶质瘤患者术中切除的胶质瘤组织标本，收集同期手术切除的50例良性脑膜瘤组织，以及31例因头部外伤手术切除的正常脑组织。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测组织中KLF4 mRNA表达水平。选取脑胶质瘤U-87MG细胞，构建KLF4低表达脑胶质瘤细胞模型，分为空白对照组、KLF4-NC组、KLF4-siRNA组。MTS细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖能力，蛋白质印迹法检测E-钙黏蛋白、波形蛋白、紧密连接蛋白1（ZO-1）表达水平。结果低级别胶质瘤、良性脑膜瘤、正常脑组织中KLF4 mRNA相对表达量分别为0.26±0.04、0.13±0.02、0.11±0.02，均低于高级别胶质瘤的0.34±0.06，差异均有统计学意义（t值分别为8.381、15.720、15.984，均P<0.05）；良性脑膜瘤、正常脑组织中KLF4 mRNA相对表达量低于低级别胶质瘤，差异均有统计学意义（t值分别为13.771、14.239，均P<0.05）。细胞培养各时间点，KLF4-siRNA组U-87MG细胞增殖能力均低于空白对照组和KLF4-NC组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；空白对照组与KLF4-NC组U-87MG细胞增殖能力之间差异无统计学意义（P>0.05）。KLF4-siRNA组E-钙黏蛋白、ZO-1蛋白相对表达量分别为0.82±0.10、0.79±0.11，均高于空白对照组的0.24±0.08、0.39±0.05和KLF4-NC组的0.26±0.05、0.42±0.09，差异均有统计学意义（均P<0.01）；KLF4-siRNA组波形蛋白相对表达量为0.31±0.08，低于空白对照组的0.90±0.08和KLF4-NC组的0.92±0.05，差异均有统计学意义（均P<0.01）；空白对照组与KLF4-NC组间E-钙黏蛋白、波形蛋白、ZO-1蛋白表达水平差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论人脑胶质瘤组织，尤其高级别胶质瘤中KLF4表达水平升高。下调KLF4表达可能抑制胶质瘤细胞增殖和上皮间质转化的发生，降低细胞活性。

简介：摘要目的观察通过小干扰RNA(siRNA)干扰信号转导与转录激活因子-3(STAT3)的表达对胆管细胞癌生物功能的影响。方法培养胆管细胞癌细胞系人胆管上皮癌细胞(HUCCT1)和人胆管癌细胞(RBE)，构建siRNA-710、siRNA-551和siRNA-2021这3个siRNA，使用脂质体3000(lipo3000)转染试剂将siRNA转染胆管细胞癌细胞，然后通过聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测siRNA对STAT3的表达的干扰效果后选择siRNA-551进行后续实验。siRNA-551转染胆管细胞癌细胞48 h后通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖、通过流式细胞术检测细胞凋亡率、通过Western blot检测细胞中白细胞介素-6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平，并采用单因素方差分析实验结果。结果siRNA-551能够显著降低胆管细胞癌细胞中STAT3的mRNA(Messenger RNA)和蛋白质表达。HUCCT1和REB胆管细胞癌细胞转染siRNA-551后，STAT3干扰组胆管细胞癌细胞增殖水平[(74.49±0.96)%、(91.08±5.32)%]低于对照组[(100.00±5.52)%、(100.00±2.82)%，F＝62.20、6.57，P<0.05]和NC组[(90.99±1.87)%、(99.74±4.71)%，F＝184.57、4.45，P<0.05]，差异有统计学意义；干扰组细胞凋亡率[(15.68±1.79)%、(11.30±0.67)%]高于对照组[(6.97±0.76)%、(6.12±0.37)%，F＝60.01、138.40，P<0.05]和NC组[(9.21±0.63)%、(6.22±0.21)%，F＝34.77、155.96，P<0.05]，差异有统计学意义。HUCCT1细胞转染siRNA-551的胆管细胞癌细胞中IL-6和VEGF蛋白相对表达量(0.23±0.07、0.16±0.02)低于对照组(0.62±0.34、0.35±0.15，F＝3.78、4.90，P<0.05)和NC组(0.59±0.07、0.47±0.39，F＝37.46、2.11，P<0.05)，差异有统计学意义；REB细胞转染siRNA-551的胆管细胞癌细胞中IL-6和VEGF蛋白相对表达量(0.22±0.11、0.80±0.08)低于对照组(0.51±0.11、1.89±0.13，F＝11.39、151.69，P<0.05)和NC组(0.60±0.34、1.46±0.48，F＝3.39、140.20，P<0.05)，差异有统计学意义。结论通过siRNA干扰胆管细胞癌细胞中的STAT3表达具有抑癌的效果。

简介：摘要调节性T细胞(Treg)是机体维持免疫耐受不可或缺的T细胞亚群。Treg数量和功能的异常可以导致机体发生自身免疫反应，从而对自身稳态产生破坏。活化T细胞核因子(NFAT)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白(BLIMP)-1、干扰素调节因子(IRF)4等转录因子在T细胞的生长、发育中，发挥重要调控作用。NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的发育和功能亦具有重要作用。笔者拟就NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的调控及其可能的作用机制的最新研究进展进行阐述。

简介：