简介:【摘要】 目的 探究束缚应激结合慢性不可预知性温和应激()影响小鼠卵母细胞发育能力的机制。方法 选取20只雌性KM小鼠,遵循随机原则,划分为慢性不可预知性温和应激组(CUMS组)、束缚应激组(WRS组)、慢急性联合应激组(CACS组)、对照组等4组,每组5只。CUMS组每日随机使用一种或多种不可预知性温和应激。WRS组前三周小鼠正常饲养,后将小鼠置于适宜大小的细铁丝笼子中进行束缚应激处理。CACS组前三周刺激同CUMS组,刺激结束1天后立即给予束缚应激同WRS组。建模成功后,麻醉小鼠取双侧卵巢以获取卵母细胞,并计数;卵母细胞体外成熟后激活,计算激活率;获得原核胚继续培养,观察记录2-细胞、囊胚的发育情况,对囊胚细胞数进行记录。结果 在超排后卵母细胞获卵数、囊胚形成率上,相较对照组,应激组有显著降低;在卵母细胞体外成熟率上,应激组也有降低。结论 束缚应激结合慢性不可预知温和应激可损伤小鼠的卵母细胞发育能力。
简介:目的给大白鼠束缚加浸水应激性刺激,观察其对肝胆胆汁分泌的影响并对其作用机制进行分析,为探讨心理,情绪应激对肝胆功能的影响提供实验依据。方法将动物分为6组:束缚浸水+生理盐水,束缚浸水+阿托品,束缚浸水+阿托品+酚妥拉明3个不同的实验组及其3个相应的对照组,各连续收集5个小时胆汁。结果束缚浸水应激后第1、第2个小时胆汁分泌量与其对照组相比即有减少,但统计学处理差异不显著,应激后第3,第4,第5个小时胆汁分泌量较对照组显著减少(P<0.05或0.01),腹腔注射阿托品(胆碱能M型受体阻断剂),酚妥拉明(肾上腺素能α受体阻断剂)组,对束缚加浸水应激引起的肝胆汁分泌减少的现象影响不明显。结论束缚加浸水应激对大白鼠肝胆汁分泌起抑制作用,其调节机制主要不是通过神调节。
简介:【目的】探讨束缚应激对大鼠同型半胱氨酸代谢关键酶活性的影响。【方法】32只Wistar大鼠根据血清同型半胱氨酸水平随机分为四组,即对照组、束缚应激组、1%甲硫氨酸(methionine,Met)组和1%Met+束缚组,束缚组,每天束缚6h,束缚6周。高效液相色谱法测定血清中同型半胱氨酸含量,化学比色法测定肝组织中胱硫醚--合酶(cystathionin-beta-synthase,CBS)、蛋氨酸合成酶(methioninesynthase,MS)和甜菜碱同型半胱氨酸甲基转移酶(betaine-homocysteinemethyltransferase,BHMT)活性。【结果】束缚组大鼠血清同型半胱氨酸浓度较对照组和1%Met组显著降低(P<0.05);与正常组和1%Met组比较,束缚组大鼠肝组织CBS活性显著降低,而MS活性却显著升高(P<0.05),BHMT活性各组间没有明显差异(P>0.05)。【结论】慢性束缚应激抑制机体同型半胱氨酸转硫化代谢途径,而加强了甲基化代谢途径。
简介:为探索脑内γ-氨基丁酸(GABA)对应激性胃溃疡的影响及其机制,采用大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡模型,观察了侧脑室注射γ-氨基丁酸及其A型受体的激动剂和拮抗剂对大鼠应激性胃溃疡的影响。结果表明:与侧脑室注射生理盐水组比较:(1)侧脑室注射γ-氨基丁酸,大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡程度显著减轻(P〈0.01);(2)侧脑室注射戊巴比妥钠(GABAA型受体激动剂),胃溃疡程度也显著减轻(P〈0.05);(3)侧脑室注射荷包牡丹碱(GABAA型受体拮抗剂),胃溃疡程度明显加重(P〈0.05)。这些结果表明:外源性γ-氨基丁酸对大鼠束缚-浸水应激性胃溃疡的形成有抑制作用,这种抑制作用是通过脑内GABAA型受体介导的;在应激过程中,脑内也有内源性γ-氨基丁酸的释放并通过其A型受体的活动,减轻胃溃疡的形成。
简介:为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度的影响,将30只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤组。模型组、加味保元汤组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤组束缚前给予大鼠200mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清皮质酮浓度。结果显示大鼠血清皮质酮浓度:正常对照组(706.28540±98.64284)ng/mL,低于模型组(858.31980±55.87683)ng/mL,差异具有显著性(P〈0.01),加味保元汤组(746.67220±61.79915)ng/mL与正常对照组(706.28540±98.64284)ng/mL比较,差异无显著性(P〉0.05),与模型组(858.31980±55.87683)ng/mL比较,差异具有显著性(P〈0.05)。结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度升高具有调节作用。
简介:为了探讨束缚+温水(36±1)℃应激是否能引起大鼠胃粘膜损伤、是否对延髓和下丘脑Fos蛋白表达有影响,本研究将雄性Wistar大鼠随机分两组:实验组,束缚+温水(36±1)℃应激1h;对照组,室温下单纯束缚应激1h。应激后处死,测直肠温度;取胃,观察胃粘膜损伤程度;取脑,应用免疫组化染色方法观察两组动物延髓、下丘脑神经元的Fos蛋白表达。结果显示:两组动物胃粘膜损伤程度均较轻或基本无胃粘膜损伤,延髓和下丘脑各核团Fos蛋白表达均无显著性差异,直肠温度也无显著性差异。这些结果提示,由于束缚+温水(36±1)℃应激不改变动物的体温,因而不引起延髓和下丘脑控制胃机能的核团神经元活动加强,从而也不诱发急性胃粘膜损伤。
简介:目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20min,1次/d,共28d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01;P〈0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P〈0.05;P〈0.05;P〈0.01;P〈0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。
简介:三峡大坝左岸工地,由中国水利电力第八工程局安装调试的2号机组和3号机组先后成功并网发电。在工地上,记者与中国水电八局的副总经理佘其年有一段对话。记者:参与建设这个人类历史上最大的水利工程,是很多人梦寐以求的。你们靠什么赢得了这次机会?佘其年:如果把1952年看成我们的起点,那么我们50年来承建或参与建设的190余项水利水电工程,无疑是我们进军三峡的最具权威的通行证。这种由历史铸就的辉煌,不是短时间内单纯靠技术或资金可以达到的。这是我们得以战胜强手而成功夺标的前提。记者:全局13000名员工,加上10000多名离退休人员,光是工资和福利的支出就不是个小数字。在你们创造辉煌的时候,是不是同时感到了很大的压力?佘其年:有些历史包袱我们一下子也解决不了,需要时间。我们不能停顿,只能不停地创新,超越自己。我们搞工程的,三峡完工了,下一个目标是哪里?不能等米下锅。竞争这样激烈,如果我们不去适应市场,拿不出新点子,就会被淘汰出局。市场竞争不会因为你是国有企业而一路绿灯。这一段对话让记者印象深刻。即使像水电八局这支扬名全国的三峡“水电湘军”,他们的生存和发展仍然有着常人难以想象的困难。
简介:【摘要】目的:验证A型肉毒毒素对抑郁小鼠生殖系统损伤的治疗效果。方法:80只雄性KM小鼠随机抽出40只作为对照组,每天为剩余小鼠施加束缚应激结合慢性不可预知温和应激(CUMS),持续28d,刺激结束后小鼠反应敏感程度显著降低、快感明显缺乏,即为建模成功。将成功建模的小鼠等分为两组,为其中一组小鼠注射0.18UA型肉毒毒素,于注射后14d处死全部小鼠,HE染色法观察小鼠睾丸形态及生精小管直径变化;ELISA法检测小鼠血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。结果:模型组小鼠睾丸组织明显破坏,血清CRH水平增高;A型肉毒毒素组小鼠睾丸组织损伤情况减轻,血清CRH水平有所下降。结论:A型肉毒毒素可以通过降低小鼠血清中CRH水平,改善抑郁小鼠生殖系统损伤情况。