简介：本组患者6例,其中男4例、女2例,被火焰烧伤后坠入海中浸泡约45min,随即送入笔者单位.烧伤总面积20%～46%TBSA,创面散布于头、面、躯干及四肢,多呈红斑状,似Ⅰ度烧伤;散在少数水疱,为浅Ⅱ度.创面疼痛剧烈,拔毛痛,患者口渴.用等渗盐水反复冲洗创面,再以0.05%洗必泰冲洗两遍,1%碘伏湿敷后包扎.补液,口服维生素C、E并防治感染.伤后第2天,患者红斑状创面逐渐形成水疱.伤后第3天水疱逐渐融合,基底潮红.伤后第5天,创面渗出逐渐减少.伤后1～5d创面细菌培养主要为大肠杆菌及表皮葡萄球菌.伤后14d头面部创面逐渐上皮化.四肢及躯干创面经换药,于伤后16～18d愈合,愈合处瘙痒严重,予以肤康霜(积雪草苷,上海现代浦东药厂)对症治疗有效.

简介：摘要目的探讨海水浸泡断指损伤的治疗方法，分析影响疗效的因素。方法对海水浸泡断指损伤2例3指在彻底清创后行断指骨折复位、内固定，一期吻合创面，对伴有明显周围软组织缺损者则一期行局部皮瓣或肌皮瓣转移修复。结果转移皮瓣或肌皮瓣全部存活，伤口II/甲愈合2指，II/乙愈合1指，没有出现感染征象，随访6个月一1年，断指骨折均愈合，指间关节功能恢复满意。结论海水浸泡时间不超过半小时、伤后时间在6-8小时以内处理的断指损伤均可以在彻底清创后一期性断指再植术，处理创面，局部皮瓣或肌皮瓣转移修复软组织缺损是可行的。

简介：无

简介：目的利用犬动物模型研究海水浸泡股骨开放性骨折的伤情特点及早期救治方法。方法20只华北成年犬，随机分为对照与海水浸泡两组。于股骨中段截骨制备开放性骨折的动物模型，实验组犬浸泡于海水中3h，对照组于笼内放置3h，两组均于3h后行伤口清创、钢板螺钉内固定术。结果①对照组和海水浸泡组分别有1只和3只动物伤口感染(P＞0．05)；②病理结果显示海水浸泡组软骨骨痂较多；③生物力学测试两组骨愈合刚度分别为(451、49±183．00)N和(150．15±20．16)N(P＜0．05)；④影像学观察两组骨痂形成及骨愈合无明显差别。结论①海水浸泡使开放骨折感染率有增高趋势。②海水浸泡使骨折愈合质量下降，骨折愈合过程有延迟倾向。③生物力学测定示海水浸泡开放骨折愈合强度明显低于对照组。④内固定有增加伤口感染的风险，但在股骨这一特定部位可选择性应用。

简介：摘要目的探讨并建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评估的评分方法，为创伤合并海水浸泡特殊环境下的伤情评估提供参考。方法将64只SD大鼠按照随机数字表法分为失血休克组和复合伤组，每组32只；每组又分为创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组，每组16只。创伤合并海水浸泡组中失血休克模型置于15 ℃海水中开始放血，失血量为全身血量30%，浸泡时间为1 h；复合伤模型致10%Ⅱ度烧伤并沿腹正中线切开长约2 cm，再置于15℃海水中，浸泡时间为1 h。记录大鼠死亡和存活时间，规定存活时间明显长于出水后4 h的记为存活，明显短于出水后4 h的记为死亡；比较创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组在伤后9 h内各项生理指标(呼吸、血压、肛温)及动脉血气(血糖、pH值、血乳酸、动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、碳酸氢根、钠离子、氯离子、钙离子、钾离子)变化；并根据所有创伤合并海水浸泡组大鼠出水后4 h的存活情况分为存活组及死亡组，筛选影响存活的指标，再建立各指标对应死亡率的散点图，通过散点图中各指标不同区间内的走向趋势进行评分，从而建立伤情评分表。结果创伤合并海水浸泡组总死亡率为28%(9/32)，单纯创伤组总死亡率为6%(2/32)(P<0.05)。创伤合并海水浸泡组存活时间[(8.1±3.7)h ]短于单纯创伤组[(11.3±4.8)h](P<0.05)。创伤合并海水浸泡组呼吸频率[(58.8±2.9)次/min]慢于单纯创伤组[(100.4±7.2)次/min]，血压[(80.0±25.1)mmHg]低于单纯创伤组[(89.8±18.1)mmHg]，肛温[22.4(20.1，25.0)℃]低于单纯创伤组[31.7(30.5，33.2)℃]，pH值(7.1±0.1)低于单纯创伤组(7.3±0.1)，动脉氧分压[(196.3±34.1)mmHg]高于单纯创伤组[(149.4±22.6)mmHg]，动脉二氧化碳分压[45.5(35.1，51.1)mmHg高于单纯创伤组[29.7(25.6，34.5)mmHg]，血钠[145(142，148)mmol/L]高于单纯创伤组[142(139，144)mmol/L]，血氯[120(115，125)mmol/L]高于单纯创伤组[118(114，121)mmol/L]，血钙[(1.3±0.1)mmol/L]高于单纯创伤组[(1.2±0.1)mmol/L]，血钾[(3.6±0.8)mmol/L]高于单纯创伤组[(3.3±0.6)mmol/L](P均<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。死亡组呼吸[36(30，36)次/min]、血压[(43.1±21.8)mmHg]、肛温[(20.0±1.9)℃]、pH值(7.1±0.1)、碳酸氢根[(12.3±2.2)mmol/L]较存活组[60(48，78)次/min、(86.6±19.3)mmHg、(23.0±3.1)℃、7.2±0.1、(14.6±2.3)mmol/L]均明显抑制或下降(P均<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。筛选出显著影响大鼠存活情况的呼吸、血压、肛温、pH值、碳酸氢根5个指标，根据不同区间所对应死亡率的高低，对该区间赋值，作为其对存活情况即对伤情轻重影响权重，建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评分表。伤情评分表评分<6分为无死亡，6～9分死亡率为50%，≥9分死亡率为71%，6分及9分为临界值，即可认为<6分为轻伤，6～9分为中度伤，≥9分为重度伤。结论海水浸泡后大鼠存活时间减少、早期死亡率增加，表现为呼吸抑制、失血更严重、严重低体温、严重代谢性酸中毒、水电解质紊乱(高钠、高氯、高钙、高钾血症)等。根据影响大鼠存活情况的呼吸、血压、肛温、pH值、碳酸氢根，采用散点图的方式可建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评分表。运用评分表预测死亡率与实际死亡率大致相符，故本伤情评分表对于创伤合并海水浸泡大鼠预后有较好的预测和提示。

简介：目的观察海水浸泡对烫伤大鼠创面炎性反应及愈合的影响。方法将144只雄性Wistar大鼠随机分为烫伤对照组和海水浸泡组，每组72只，均造成背部10％TBSA浅Ⅱ度烫伤。海水浸泡组大鼠伤后固定四肢，立即用盛海水的方盆浸泡双前肢以下部分，持续4h；烫伤对照组大鼠则用空方盆模拟浸泡过程。于伤后0（即刻，下同）、6、12、24h采用电解质分析仪测定血清中K^＋、Na^＋、Cl^-的浓度。于伤前及伤后0、6、12h采用酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）α及白细胞介素（IL）6的含量。对两组大鼠创面行大体和组织病理学观察，并记录创面愈合时间。结果海水浸泡组大鼠血清中K^＋、Na^＋、Cl^-的浓度大多高于烫伤对照组。伤后6h海水浸泡组大鼠血清TNF-α、IL-6含量分别为（140±22）、（160±41）ng／L，均明显高于伤前值（29±15）、（62±17）ng／L及烫伤对照组（120±12）、（124±22）ng／L（P〈0.05）。与烫伤对照组比较，海水浸泡组大鼠创面水肿及局部组织炎性反应加重，创面再上皮化和表皮各层的分化延迟；海水浸泡组创面愈合时间为（16．3±1．6）d，明显迟于烫伤对照组（14．1±1．8）d（P〈0．05）。结论大鼠烫伤后经海水浸泡，可加重创面炎性反应，使创面愈合延迟。

简介：无

简介：目的探讨海水浸泡重型开放性颅脑损伤不同清创范围对生存时间的影响。方法36只实验兔随机分为3组：大清创组（n=14）、小清创组（n=14）和对照组（n=8）。大清创组和小清创组在重型开放性颅脑损伤海水浸泡8h后分别行大清创和小清创，对照组不清创。观察3组实验兔清创后1周内生存时间、脑组织液化和坏死情况。结果大清创组生存时间（168．0±0．0）h显著长于小清创组（135．4±27．6）h和对照组（101．1±50．9）h，小清创组显著长于对照组。大清创组创缘无组织坏死，小清创组创缘周边部分脑组织软化或液化，对照组创伤区大片坏死液化。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤后8h，采用大清创能显著延长生存时间。

简介：目的观察早期应用地塞米松对大鼠烧伤合并海水浸泡后内皮祖细胞数目的影响。方法将52只SD大鼠随机分成6组：正常对照组,单纯烧伤组,烧伤合并海水浸泡组,单纯注射地塞米松组,烧伤＋地塞米松组和烧伤合并海水浸泡＋地塞米松组。在模型制备后的30分钟、2小时、6小时和24小时,使用双色荧光标记流式细胞术检测不同组别大鼠的血中的内皮祖细胞（EPC）数目。结果烧伤和海水浸泡均可显著降低血中EPC的数目。地塞米松可以部分逆转烧伤和海水浸泡对EPC数目减少的作用。结论在烧伤和海水浸泡情况下,地塞米松的使用有助于增加血EPC数目,并可能增强创面的修复能力。

简介：目的观察重型开放性颅脑损伤后海水浸泡对其病理改变的影响。方法利用改进的免重型开放性颅脑损伤模型进行30分钟海水浸泡，对照组不进行海水浸泡。分别在伤后立即、3小时、8小时各挫裂伤区取材，固定于10％福尔马林，作HE染色，光镜下观察创伤组织的病理改变。结果浸泡组和对照组在伤后先后出现了严重的创伤性脑水肿，但水肿高峰期出现时间不一致，对照组早到伤后3小时即出现创伤性水肿改变，伤后8小时水肿依旧；而海水浸泡组在伤后8小时才出现明显的水肿，水肿呈现逐步加重趋势。结论海水浸泡延迟了创伤性脑水肿的高峰的出现。

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简介：目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型，观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组，对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变，并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿．但水肿高峰期出现时间不一致，严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。

简介：目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左（右）1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离（爆炸源最低点距爆炸点的距离）分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组（非海水浸泡）,实验组（海水浸泡）。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。

简介：目的探讨伤后早期应用乌司他丁干预对海水浸泡兔腹部开放伤炎性介质、血流动力学及电解质的影响。方法将12只新西兰雄性大白兔随机分为实验组和对照组,每组6只,两组均予建立腹部开放伤模型后用海水浸泡60min,然后对照组给予平衡盐液静脉滴注,实验组给予乌司他丁50000U/kg加入0.9%氯化钠注射液静脉滴注,并分别于人工海水浸泡前、浸泡60min及用药60min时检测两组外周血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、IL-2、IL-8、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）及钠离子（Na＋）、钾离子（K＋）、氯离子（Cl-）浓度的变化。结果浸泡60min后,两组外周血TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-8、Na＋、K＋、Cl-均较浸泡前升高,而MAP、CVP则降低（P〈0.05）;用药后60min,实验组外周血TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-8和Na＋、K＋、Cl-均低于对照组,但与浸泡60min比较差异无统计学意义（P〉0.05）,MAP、CVP均高于对照组（P〈0.05）,对照组外周血TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-8和Na＋、K＋、Cl-高于浸泡60min,MAP低于浸泡60min（P〈0.05,P〈0.01）。结论乌司他丁能显著降低海水浸泡腹部开放伤炎性介质的过度释放,显著改善血流动力学及血电解质紊乱,可能能够阻断全身炎性反应综合征的病理过程。

简介：目的观察SD大鼠火器伤合并海水浸泡后不同时间点神经损伤处及其邻近神经的病理学变化。方法SPF级健康SD大鼠108只,随机分为爆炸海水浸泡组、爆炸无海水浸泡组和锐性切断处理组,HE染色观察损伤神经在6小时内的变化情况。结果与单纯爆炸无海水浸泡组相比,海水浸泡后神经纤维损伤情况相似,炎性细胞浸润较严重,但神经外膜及束膜水肿较未浸泡组稍轻;所有组别都表现出随着时间的延长神经束膜及外膜水肿逐渐加重,出现炎性细胞聚集,受损的神经纤维未有明显的变性坏死。结论火器伤合并海水浸泡后所出现的病理学变化可能与在渗透压较高的海水内浸泡延缓了组织水肿的进展,而海水中病原微生物则致使创口污染程度进一步加重有关。

简介：

简介：怒江大峡谷的上段，自古以来就是多民族混居杂处的地方。几个民族就在这一峡谷地区相互通婚影响，相互融合，彼此之间语言相通，服饰相近，渐浙地连习俗都一致起来。由于许多代人的相互通婚，大多数人甚至说不清楚自己究竟是哪一民族的。即使怒江东岸小小的赤科村，也是怒族、傈傈族、藏族杂居的村落。

简介：没有心情上课——志坊从臂间抬起头。靠窗的座位今天也是空的,自告白失败起,已经是第四天了。趁着老师还没有到堂,他从后门偷偷溜出了教室,跑到学校附近的小公园发呆。"对不起,我还是更喜欢高仓……"松露的话一直在耳边回响。到底是哪里出了错呢?志坊一直以为他们是两情相悦的,结果那个笑容柔和的优等生却暗地里和学校史上第一个被勒令退学的不良少年混成了一对。输给一个只有脸长得好

简介：

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