简介：摘要巨噬细胞是肠道免疫稳态的主要参与者，区分无害抗原和潜在病原体，以维持体内平衡，主要可分为经典活化的促炎M1型和免疫调节的抗炎M2型巨噬细胞。在正常情况下，巨噬细胞具有保护肠道免受炎症损害的作用。然而，在某些遗传和环境因素的影响下，肠道免疫调节受到损害，导致慢性复发性免疫反应的激活和胃肠道炎症的产生。在IBD患者中，肠道炎症的紊乱与巨噬细胞极化的改变存在联系，因此巨噬细胞被认为是开发新治疗方法的潜在靶标。

简介：摘要目前，抑郁症的机制研究热点之一是炎症反应又称为细胞因子假说，近年来，越来越多的研究表明炎症反应过程及小胶质细胞过度活化参与抑郁症的病理过程。LCN2能够激活小胶质细胞的M1途径。因此，LCN2可能通过促进小胶质细胞的激活，从而在抑郁症的发病过程中起作用，为治疗抑郁症拓展了新的思路。

简介：摘要目的分析红花素的分子特性，筛选并鉴定红花素抗脓毒症的潜在靶点。方法通过中药系统药理学分析平台（TCMSP）分析红花素的药理参数和分子特性。采用SwissTargetprediction服务器（提供化合物靶点预测的网站）和通过化学蛋白质相互作用分析来预测化学成分靶向蛋白的服务器（DRAR-CPI）筛选红花素抗脓毒症的潜在靶点，并与人类孟德尔遗传病数据库（OMIM）、毒性与基因比较数据库（CTD）和药物靶点数据库（TTD）中已发布的抗脓毒症相关疾病靶点进行匹配，筛选出红花素的抗脓毒症靶点，进一步通过分子对接服务器鉴定红花素抗脓毒症的潜在靶点。结果红花素的口服生物利用度为41.15%，药物相似度为0.24，可旋转键数为1，表明红花素口服吸收较好，具有良好的成药性。通过SwissTargetprediction和DRAR-CPI服务器共筛选到115个潜在靶点；从OMIM、CTD和TTD 3个数据库中共获得149个疾病靶点；将两个服务器筛选出的115个红花素靶向蛋白与疾病靶向蛋白进行匹配，发现既是分子靶点又是疾病靶点的蛋白有10个，分别为凝血因子Ⅸ（F9）、腺苷A1受体（ADORA1）、一氧化氮合酶2（NOS2）、丝裂素活化蛋白激酶1（MAPK1）、组织蛋白酶G（CTSG）、中性粒细胞弹性蛋白酶（ELANE）、蛋白C（PROC）、脂钙蛋白2（LCN2）、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）和前列腺素内过氧化物酶２（PTGS2）。经分子对接服务器鉴定显示，红花素具有与上述10个靶向蛋白结合的能力，为红花素抗脓毒症的潜在靶点；红花素可通过与靶向蛋白的关键氨基酸残基发生交互作用，从而发挥相应的药效。结论红花素能够通过调节CTSG、ELANE和LCN2抑制脓毒症组织和器官损伤，通过调控ADORA1、PTGS2、NOS2和MAPK1减轻炎症，通过调控PROC和F9抑制凝血并减轻脓毒症炎症反应，通过调节G6PD改善氧化应激而减少脓毒症的发生，最终预防和治疗脓毒症。

简介：竞争性寡聚脱氧核糖核酸识别转录因子的DNA结合域,抑制了转录因子对基因的转录调控,转录因子E2F作为潜在的治疗靶点,可以用于抑制肾小球系膜细胞和血管内皮细胞的增生,在部分异常增生的疾病中显示了一定的应用前景.

简介：摘要小胶质细胞是中枢神经系统中的主要固有免疫细胞，在中枢神经系统的发育和疾病发生中起着多种作用。近年来研究发现，小胶质细胞在血管性认知损害（vascular cognitive impairment, VCI）的发生发展中发挥重要作用，可通过激活神经炎症、氧化应激和破坏血脑屏障等机制导致认知功能减退。文章对小胶质细胞在VCI病理生理学中的作用进行综述，旨在为靶向小胶质细胞治疗VCI提供新的依据。

简介：摘要血小板表面具有丰富的糖萼，血小板糖基化在生理止血机制中发挥重要作用，调节血小板与受体蛋白相互作用，并通过自身糖代谢系统动态重塑表面糖基化。血小板糖基化还参与了血小板衰老与清除，调节血小板数量；同时血小板糖基化异常与原发性免疫性血小板减少症、冠心病以及相关疾病密切相关，是潜在的抗血小板治疗靶点。

简介：近日，天津医科大学郝继辉教授带领研究小组在国际学术期刊CancerResearch上发表了一项最新研究进展，他们在胰腺导管腺癌中发现了一个新的肿瘤抑制因子ESE3，并对该分子如何发挥肿瘤抑制作用进行了探讨。

简介：摘要神经母细胞瘤是小儿发病率最高的颅外实体肿瘤，了解其发病机制有助于寻找更有效的治疗靶标。神经母细胞瘤的异质性和临床多样性表明该肿瘤还有许多生物学特征和遗传学特征有待研究，该文旨在综述神经母细胞瘤生发过程中重要的基因改变和表观遗传改变，并探索这些遗传改变对于药物开发的意义。

简介：摘要诱导冠状动脉侧支循环生长即治疗性血管新生是冠心病有效的治疗方法，但冠状动脉侧支生长是一个复杂的过程，与多种因素相关。虽然在动物实验中取得了较好的结果，但现有的临床试验未能复制这些结果。切实可行的临床治疗方案仍有待于对冠脉侧支生长机制的进一步研究。

简介：摘要类泛素化Neddylation修饰是一种新型蛋白质翻译后修饰方式，其在消化系统肿瘤中过度活化，是潜在的抗肿瘤分子靶标。靶向Neddylation修饰通路通过诱导消化系统肿瘤细胞发生细胞周期阻滞、细胞凋亡、细胞衰老和自噬，以及增强消化系统肿瘤细胞对放疗和化疗的敏感性，继而发挥抗肿瘤作用。靶向Neddylation修饰通路及通路抑制剂MLN4924可作用于抗消化系统肿瘤的潜在靶点。

简介：摘要内质网是蛋白质合成、折叠和翻译后修饰以及Ca2＋动态平衡的场所。急性缺血性卒中造成的缺血缺氧等因素会诱导内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)的发生。轻度ERS可恢复细胞内环境的稳定以及增强细胞的生存能力，但严重且持续的ERS则会诱导细胞凋亡或引起坏死性损伤。文章主要介绍促进细胞内源性生存的可能途径以及ERS诱导细胞死亡的可能机制，探讨急性缺血性卒中的潜在治疗靶点。

简介：晚期帕金森病（Parkinson＇sdisease，PD）人出现步态失调和姿势不稳（posturalinstabilityandgaitdifficulty，PIGD）等轴性症状，并常因此摔倒致残，进而严重影响患者的生活质量和日常活动能力。目前左旋多巴类药物等内科治疗不能有效改善PIGD，而外科治疗中能够很好改善PD常见症状（静止性震颤、运动迟缓和肌僵直）的丘脑底核（subthalamicnucleus，

简介：摘要三阴乳腺癌（triple-negativebreastcancer，TNBC）是指雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）以及人类表皮生长因子受体2（Her-2）均不表达的乳腺癌，它是一种高度异质性的肿瘤，且不能从传统内分泌治疗或曲妥珠单抗靶向治疗中获益，手术及全身化疗是其的主要治疗模式，但远期预后不佳。研究发现，除外经典的ER与PR，TNBC肿瘤组织中可表达某些特殊的激素受体，包括G蛋白偶联雌激素受体（GPER）、雄激素受体（AR）等，这些受体与乳腺癌的发生发展、复发转移、预后转归等方面相关，有望成为TNBC病人潜在内分泌治疗靶点。本文将着重就TNBC的内分泌治疗新靶点作一综述。

简介：摘要AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）是一种能量传感器，可通过调节线粒体氧化能力和底物利用、影响葡萄糖和脂肪酸转运等多种途径，调控细胞的能量代谢。近年来的研究显示，能量代谢紊乱是导致脑缺血再灌注后一系列继发性损伤的"导火索"，包括氧化应激、酸中毒、细胞凋亡和兴奋性毒性等。AMPK通过调控细胞能量代谢参与脑缺血再灌注损伤的绝大部分病理生理学过程。文章就AMPK信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用机制进行了综述。

简介：【摘要】目的：藏药二十五味驴血散在痛风患者中的临床效果及作用靶点分析通过文献调研。方法：筛选出藏药二十五味驴血散专属性、特征性化合物，并通过 Chemical book 数据库以及 TCMSP 数据库进行验证，确定二十五味驴血散有效物质成分。将筛选出的成分通过Swiss Target Prediction 数据库进行靶点筛选，进而运用Cytoscape软件构建药物-化合物-靶点网络进行可视化。运用CTD数据库查询与疾病痛风相关的靶点，找出与藏药二十五味驴血散共有的靶点，将共有基因导入STRING 数据库生成蛋白互作网络，预测藏药二十五味驴血散的作用机制。结果 经筛选藏药二十五味驴血散中25种药材被纳入到研究中。药材-化合物-靶点网络包含19种药材，38个化合物和相应靶点419个。通过CTD数据库查询到痛风疾病相关靶点基因472个，与二十五味肺病丸共有靶点基因77个。通过网络拓扑和蛋白互作网络分析筛选出关键靶点涉及 PTGS2、ESR1、AKT1、EGFR 等。结论 藏药二十五味驴血散可能通过作用于PTGS2、 ESR1、AKT1、EGFR相关靶点对痛风起到防治作用。

简介：摘要驱动酒精性肝病发病机制的关键因素至今尚不完全明晰。目前认为，乙醇及其中间代谢物乙醛的直接毒性作用可引起氧化应激、线粒体损伤、脂肪生成、营养不良和内毒素从肠道中渗漏等，这些因素均参与了酒精性肝病的发生及进展。在诸多已被揭示的致病因素中，免疫学机制占有重要地位，而免疫细胞及炎性介质在其中发挥的作用引人关注。现对酒精性肝病形成、发展中参与的先天及适应性免疫反应的特定免疫细胞作用机制新进展进行总结及评述，呈现潜在治疗靶点及相关新药临床试验开展情况，提升临床实践中对酒精性肝病分子机制及治疗期待的再认识。

简介：摘要近年来，白色脂肪棕色化成为肥胖及相关代谢疾病的潜在治疗靶点，但其具体机制尚未完全明确。研究发现抑制自噬可促进脂肪组织棕色化，改善肥胖及相关代谢性疾病。因此，本文综述了自噬在白色脂肪棕色化的作用，白色脂肪棕色化在机体代谢及心血管保护中的影响。

简介：摘要先天性血管瘤是一种良性的血管源性肿瘤，由相关的遗传学病因导致，可分为快速消退型、不消退型和部分消退型。3种亚型的临床表现与组织病理学特征各有异同。该文综述了先天性血管瘤的遗传学发病机制，并提出潜在的靶向治疗方向。回顾文献发现可能的突变位点为GNAQ/GNA11基因体细胞突变和MYH9基因新生种系突变，其中GNAQ/GNA11突变会导致第209位谷氨酰胺被替换，可通过RAS/MAPK/ERK和Hippo/YAP信号通路促进血管瘤的发生。因此，上述信号通路中的关键分子ERK/MEK和YAP在未来或可作为先天性血管瘤患者靶向治疗的潜在靶点，成为新的特异性治疗方式。

简介：在现代药物研究中，药物新靶点的发现往往是新药创制的前提和条件。随着人们对MRSA耐药机制研究的不断深入，有关fern基因与细菌胞壁合成的关系及其在细菌耐药性产生中的作用已得到初步阐明。本文将根据现有文献，展望fem因子作为抗葡萄球菌药物作用靶位的可能性。

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