简介:摘要目的探讨血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在高原肺动脉高压发病机制中的作用。方法经彩色多普勒超声心动仪检查将居住于海拔2500~4250m的高原地区常驻人群分为四组健康对照组(无肺动脉高压,a组)、轻度肺动脉高压组(b组)、中度肺动脉高压组(c组)、重度肺动脉高压组(d组)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELSIA)检测68例肺动脉高压患者及20例健康对照组血清HIF-1α、VEGF浓度,并进行相关分析。结果b组、c组及d组血清HIF-1α及VEGF浓度均高于对照组(P<0.01),肺动脉高压患者随肺动脉压力的升高HIF-1α及VEGF浓度增高,肺动脉压力高低与血清HIF-1α及VEGF浓度均呈显著正相关(r=0.628及0.536,均P<0.01)。结论血清HIF-1α、VEGF与高原肺动脉高压的形成及发展密切相关。
简介:为了探明介质的非完全弹性对瑞利型槽波传播的影响以及利用瑞利型槽波品质因子QR反演煤层碳化程度、裂隙、煤层厚度等煤层属性,在本文中,我们将复速度引入瑞利型槽波频散方程,计算了煤层瑞利型槽波的品质因子QR曲线;采用控制变量法,分析了瑞利型槽波品质因子QR随煤层厚度、煤层纵横波品质因子以及围岩纵横波品质因子的变化规律。研究表明:瑞利型槽波品质因子QR曲线与群速度曲线变化趋势一致;埃里相(Airy-phase)频率附近瑞利型槽波的品质因子QR最小,且埃里相频率随煤层厚度增加而减小;瑞利型槽波品质因子QR随煤层横波品质因子QS2的增大而增大。利用瑞利型槽波品质因子QR曲线可以实现对瑞利型槽波的吸收衰减进行补偿、对煤层厚度进行预测以及岩性成像。更多还原
简介:环境因子对洞窟水分蒸发有重要影响。在敦煌莫高窟72窟蒸发水分的收集过程中,通过对窟内温度和湿度的控制,分析窟内温湿度对水分蒸发的影响及作用机理,并根据围岩水分蒸发机理,探讨影响水分蒸发的外部环境因子。结果表明,洞窟2.0℃的温度变化即可对水分蒸发产生显著影响,短期内蒸发量可增大1倍以上。温度高、蒸发量大,可导致窟内相对湿度增加,因此目前全球性的气温升高对洞窟文物将产生不利影响。敦煌地区降雨量的增加增大了空气潮湿过程激活壁画盐分的可能。莫高窟所处的地理位置、地热、地形结构、围岩孔隙度和洞窟结构本身对围岩水分蒸发有重要影响。本文从环境因素揭示了莫高窟壁画能够保存至今的关键原因,为今后洞窟文物的更好保护提供了新思路。
简介:目的探讨益气化痰清毒方煎剂对巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)水平的影响及其含药血清对高糖诱导心肌细胞株(H9C2)MIF表达的影响.方法制备中药煎剂(药物为黄芪、党参、毛冬青等),取40只SD大鼠随机(随机数字表法)分4组(空白对照组、低、中、高剂量组),完成灌药后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测各组动物血清MIF浓度;制备各组含药血清,分别干预经33mmol/L葡萄糖处理后的H9C2心肌细胞,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定各组细胞MIFmRNA的表达.结果与对照组相比,经低、中、高剂量药物干预的大鼠血清MIF浓度均呈减少趋势,差异有统计学意义(P<0.05).经高糖处理的H9C2细胞MIF表达明显增加,在含药血清干预后MIF表达明显减少,且各组含药血清对MIF表达均有明显抑制作用,差异均有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组效果最显著(P<0.01).随着药物浓度的增加,MIF表达呈减少趋势.结论益气化痰清毒方可降低大鼠血清MIF浓度,其含药血清对高糖诱导H9C2心肌细胞MIF表达有明显抑制作用.
简介:目的探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与冠心病相关性同时,对IDO与冠心病的相关性做出初步描述.方法选择经冠脉造影确诊的冠心病患者20例,另根据年龄及性别组成选择健康体检者作为对照用双抗体夹心ELISA法测定血浆IL-6、TNF-α及IDO水平,用免疫透射比浊法测定hs-CRP水平.结果血清hs-CRP、IL-6、TNF-α及IDO水平在两组之间均差异有显著性(P<0.01).结论hs-CRP、IL-6、TNF-α水平高低与冠心病诊断有一定相关性,并在一定程度上可以说明IDO与冠心病有相关性,对于冠心病诊断提供另一条重要线索.
简介:骨质疏松症是常见病、多发病,医学界对骨质疏松症发病机理与防治的研究愈显重要。近年研究表明,各种原因导致的骨量减少常伴有骨髓中脂肪组织含量的增加。骨质疏松的发生可能与骨代谢中成脂和成骨的比例有关。骨髓中脂肪组织在骨形成和造血支持中发挥重要作用,脂肪组织具有内分泌调节功能,释放出一系列重要的分泌性因子,比如:leptin、adiponectin、chemerin、resistin、visfatin等,在调节骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中起关键作用。Chemerin是新发现的脂肪因子,它在免疫应答、脂质代谢、糖类代谢、炎症反应等生理病理过程中都起着重要的作用。它与leptin、adiponect等脂肪因子一样参与骨代谢的调节,对维持骨代谢的平衡起着重要的作用。Chemerin及其受体CMKLR1信号传递通路的激活可以调节骨髓间充质干细胞的分化,促进破骨细胞的生成,从而影响骨的重建。现在chemerin/CMKLR1信号通路影响骨代谢的作用机制还不是很明确,深入研究chemerin及其受体与骨质疏松的关系,可以进一步了解骨质疏松症发生机制,为治疗及预防骨质疏松症提供了新的方向。