简介:摘要目的探讨冬凌草甲素对P糖蛋白(P-gp)介导的红白血病多药耐药的逆转作用及其可能的分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测人红白血病细胞株加药后的增殖,碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡率,Westernblot法检测P-AKT和P-gp的表达量。结果冬凌草甲素合用阿霉素处理细胞(k562/A02细胞株)48h,阿霉素的浓度在0.05~5ug/ml时,加入冬凌草甲素25umol/l,耐药细胞生存率下降明显(P<0.05),尤以阿霉素0.25ug/ml和冬凌草甲素25umol/l二者联合使用时耐药细胞生存率下降最明显。结论冬凌草甲素不增加阿霉素对K562/A02细胞毒性作用;对于K562/A02细胞株,冬凌草甲素明显增加阿霉素细胞毒性;冬凌草甲素明显抑制了p-Akt和P-gp蛋白的表达。