简介：

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简介：目的研究姜黄素（Cur）对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测，用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg／L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0／G1期，该期细胞比例增加；阻断细胞从S期向G2／M期转化，G2／M期细胞比例减少；姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平，但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。

简介：纵览近年高考和模拟试题,教学中的易错点一直备受各类命题者的青睐。'细胞的生长和增殖的周期'主要考点集中在细胞周期的概念和细胞周期各阶段的特点上,在历年的高考中出现频率较高,2012年以来,上海卷、浙江卷、天津卷、江苏卷、安徽卷等高考试题中均涉及有关内容。易错点1:细胞周期概念理解不清1.概念:连续分裂的细胞从一次分裂完成时开始,到下一次分裂完成时为止所经历的全过程。2.概念解读(1)前提条件:真核生物连续分裂的体细胞才具有细胞

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生、发展是一系列因素共同作用的结果，而抑癌基因在其发生与演进过程中起着重要作用，其中很重要的一部分与调控细胞周期密切相关。本文基于此对几个重要的的乳腺癌抑癌基因作一综述，介绍了它们在细胞周期中的调控机制，对乳腺癌的发生及治疗的影响以及最新的研究进展。

简介：摘要面对各种因素导致的DNA损伤，细胞有一套应答修复机制。其中细胞周期阻滞在DNA损伤应答修复中扮演了重要角色，为修复受损DNA创造了条件。关于细胞周期调控的研究集中于细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶（CDK）与细胞周期检查点等方面。在DNA损伤修复过程中，损伤位点募集的磷脂酰肌醇-3-激酶样激酶（PIKKs）可引起细胞周期检查点相关蛋白的激活，导致细胞周期阻滞。在碱基切除修复、核苷酸切除修复、错配修复、DNA双链断裂修复等常见的DNA损伤修复途径中，招募的损伤修复相关蛋白在细胞周期调控中也起到一定的作用。因此综述了主要DNA损伤修复形式与细胞周期阻滞之间的关系及研究进展。

简介：Bcl-2家族是研究的最早与凋亡相关的因子,发挥抗凋亡或促凋亡的作用,是线粒体凋亡通路中最主要的调节因子。近年来对于Bcl-2家族的研究取得了很大的进展,个别Bcl-2家族成员不仅具有凋亡调节作用,与细胞增殖也密切相关,从而将细胞周期与细胞凋亡偶连。本文较全面地综述了Bcl-2家族中Bcl-2、Bax及Bid三个成员与细胞周期关系的研究新进展。

简介：[摘要 ] 目的：探讨半枝莲对肿瘤细胞周期阻滞机制。方法：检索 TCMSP获取半枝莲活性化合物，从 Drug bank等数据库检索作用靶点，导入 Metascape进行 GO功能富集和 KEGG通路富集，运用 Cytoscape构建化合物 -靶点 -生物功能 -信号通路 -药理作用的网络。结果：获得活性化合物 11个；靶点 12个； GO功能 BP过程 10条；信号通路 hsa04110。结论：半枝莲可能抑制 DNA损伤检查点关键蛋白，进而阻滞肿瘤细胞周期。

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简介：<正>有丝分裂是真核细胞增殖的主要方式.能连续分裂的细胞有细胞周期,从一次细胞分裂完成时开始,到下一次细胞分裂完成时为止为一个细胞分裂周期。包括分裂间期的遗传物质复制和分裂期的遗传物质的均分两个过程。1.真核细胞增殖例1在观察下列几类细胞的分裂时,观察不到纺锤丝的有()

简介：目的了解晚期糖基化终末产物（AGE）对表皮角质形成细胞细胞周期的影响及其可能的信号通路。方法体外制备AGE修饰的蛋白质（AGE—HSA，150m-g／L）作为干预手段。将原代培养的表皮角质形成细胞分为：正常组，采用无血清DK—SFM培养液培养；AGE干预组，采用含150mg／LAGE—HSA的DK—SFM培养液培养；对照组以10μmol／LU0126处理后同正常组条件培养；干预对照组以上述U0126处理后同AGE干预组条件培养。采用流式细胞仪检测细胞周期，蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白D1、B1以及细胞周期素依赖性激酶4（CDK4）和p44／42丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达。结果与正常组比较，AGE干预组s期和G2／M期细胞百分比均显著降低（P〈0．05）；对照组、干预对照组G2／M期细胞百分比亦显著降低，分别为（9．7±1．1）％、（9．8±0．7）％（P〈0．05）。与正常组比较，其余3组细胞周期蛋白D1表达下降，其中干预对照组该蛋白仅有微弱表达：正常组、AGE干预组CDK4、细胞周期蛋白B1、p44／42MAPK蛋白表达相似，对照组、干预对照组的3种蛋白表达显著低于前2组。结论AGE通过下调细胞周期蛋白D1的表达阻碍表皮角质形成细胞的细胞周期进程。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)AC068768.1对肾癌细胞周期和增殖能力的影响及分子机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测AC068768.1在肾癌细胞系中的表达情况。以AC068768.1表达最低的OS-RC-2细胞为转染对象，设转染阴性对照质粒的OS-RC-2为对照组，转染AC068768.1质粒为AC068768.1组。qPCR检测转染OS-RC-2细胞中AC068768.1的表达。通过流式细胞术和四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)增殖实验检测AC068768.1对OS-RC-2细胞周期和增殖能力的影响。生物信息学方法预测AC068768.1可能结合的微小RNA(miRNA)。qPCR检测miRNA及下游基因mRNA的表达，Western blotting法检测下游基因蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与正常肾小管上皮细胞相比，AC068768.1在肾癌细胞系中的表达显著降低，差异明显具有统计学意义(P<0.01)。AC068768.1组OS-RC-2细胞AC068768.1的表达显著高于对照组，差异明显具有统计学意义(P<0.01)。上调AC068768.1表达可抑制肾癌细胞周期(P<0.05)和增殖能力(P<0.05)。miR-21-5p可能是AC068768.1的功能性靶基因。上调AC068768.1可明显抑制miR-21-5p表达(P<0.01)，促进金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)基因表达(P<0.01)。结论AC068768.1通过调节miR-21-5p表达，促进TIMP3基因表达，进而抑制肾癌OS-RC-2细胞周期和增殖能力。

简介：目的：研究细胞周期调控因子p16、p27和CyclinD1在分化型甲状腺癌中的蛋白表达情况，及其在分化型甲状腺癌发生发展中的作用。方法：应用免疫组化S—P法对40例分化型甲状腺癌包括甲状腺乳头状癌和滤泡癌以及30例甲状腺腺瘤组织中p16、p27和CyclinD1的蛋白表达情况进行检测。结果：p16、p27和cyclinD1三种蛋白在40例分化型甲状腺癌的阳性表达率分别为57．5％、70．0％和62．5％；p16蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移之间具有相关性（P〈0．05）；p27蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的大小及包膜侵犯之间具有相关性（P〈0．05）；CyclinD1蛋白的阳性表达量与分化型甲状腺癌的颈淋巴结转移和原发灶的包膜侵犯之间具有相关性（P〈0．05）；p16的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性（P〈0．05），且呈负相关关系（rs=-0．283）；p27的阳性表达与CyclinD1的阳性表达之间具有相关性（P〈0．05），且呈负相关关系（rs=-0．279）。结论：p16、p27和CyclinD1三种蛋白的异常表达共同参与了分化型甲状腺癌的发生发展，可能成为判断分化型甲状腺癌恶性程度、转移及预后的指标。

简介：摘要目的探讨大黄素甲醚通过调节miR-380-3p表达影响前列腺癌DU145细胞株的细胞周期和增殖的作用机制。方法采用50 μg/mL的大黄素甲醚处理前列腺癌DU145细胞，将其作为大黄素甲醚组；以不做任何处理的正常培养的DU145细胞作为对照组。流式细胞术检测DU145细胞的周期变化，MTT法检测DU145细胞的增殖变化，实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测DU145细胞中miR-380-3p的表达情况。生物信息学软件RNAhybrid预测miR-380-3p的靶基因。qRT-PCR和Western blotting法检测miR-380-3p靶基因的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验。结果与对照组相比，大黄素甲醚组DU145细胞在G0/G1期出现阻滞(P<0.01)，DU145细胞增殖能力被明显抑制(P<0.05)。对照组和大黄素甲醚组DU145细胞中的miR-380-3p相对表达量分别为8.36±1.42和1.08±0.39，大黄素甲醚可促进miR-380-3p的表达(t＝4.96，P<0.01)。miR-380-3p的功能性靶基因可能是UHRF1。大黄素甲醚组和对照组DU145细胞UHRF1 mRNA的相对表达量分别为0.23±0.06和1.04±0.15，与对照组相比，大黄素甲醚组DU145细胞中UHRF1基因表达降低(t＝4.55，P<0.01)。结论大黄素甲醚能抑制前列腺癌DU145细胞的增殖效应，诱导DU145细胞发生G0/G1期阻滞，这可能与其对miR-380-3p的调控密切相关。

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响（略）,　　可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<

简介：目的：研究氯化锂（LiCl）内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞（neurecrestcells，NCCs）Wnt／β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响。方法：流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响；筛选出LiCl刺激NCCs的最佳浓度和时间，利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinDl、CylinEl的表达情况。结果：20mmol／L的LiCl作用24h，NCCs表现出最强的细胞增殖活性。LiCl刺激NCCs后，β—catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚，CyclinDl和CylinEl表达量升高。结论：LiCl能够激活Wnt／β-catenin信号通路，促进细胞周期蛋白的表达，从而促进NCCs增殖。

简介：本研究探讨MM的遗传学背景和细胞增殖特点。应用直接免疫磁珠法分选19例多发性骨髓瘤（MM）患者的骨髓瘤细胞，用流式细胞术检测骨髓瘤细胞的DNA含量和细胞周期。结果表明：19例患者中4例骨髓瘤细胞为超二倍体，15例骨髓瘤细胞均为二倍体；正常人浆细胞处于S＋G2／M期细胞的比例为（1．15±0．60）％，MM患者骨髓瘤细胞处于S＋G2／M期细胞比例为（10．06±12．60）％，两组相比具有显著性差异（P=0．001）。初治组患者出现超二倍体比例为11．76％，复治组患者为100．00％，两组相比有显著性差异（p=0．035）；初治组骨髓瘤细胞处于S＋G2／M期的比例为（7．12±4．98）％，复治组为（35．10±32．56）％，两组相比有显著性差异（P=0．001）。结论：MM患者骨髓细胞DNA含量和细胞周期分布的变化提示了该病遗传背景的复杂性和细胞增殖的异常。而此与病程可能具有一定的相关性。

简介：摘要血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。中药对VSMCs的细胞周期进行调控，有效抑制血管平滑肌细胞的增值，日益备受关注。本文综述了目前中药对VSMCs细胞周期调控的相关研究。

简介：摘要目的观察苦参碱(Matrine，MA)体外诱导人结肠癌Caco-2细胞的凋亡作用并探讨其机制。方法分别采用不同浓度苦参碱作用Caco-2细胞24小时后，MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测苦参碱对Caco-2细胞凋亡和细胞周期的影响，Westernblot法检测线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果在2～16mg/mL苦参碱作用下，Caco-2细胞增殖被明显抑制，且呈时间和剂量依赖性(P<0.05或P<0.01)；采用4、8和16mg/mL苦参碱作用Caco-2细胞24h后，细胞凋亡率分别为(14.64～2.45)％、(37.60～2.39)％和(53.10～1.70)％，均明显高于对照(4.36～0.22)％(P<0.05)；经苦参碱作用24h后，细胞Bax蛋白表达增加，而BeL-2表达减少，呈剂量依赖性。MA显著诱导Caco-2细胞凋亡；16mg/mlMA作用Caco-2细胞24小时后，caspase-9，-3酶活性明显升高；Westernblot结果显示MA处理组促凋亡蛋白Bax表达明显升高，抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低。结论MA具有促进结肠癌细胞凋亡的作用，且具有剂量依赖性，其机制可能与线粒体凋亡途径有关。