简介：结直肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤,由于其发病较为隐匿,多数患者在就诊时已经到了中晚期,其死亡率仅次于肝癌和肺癌。结直肠癌的发生发展是多基因多因素共同作用的结果,其中细胞周期的调控对细胞的增殖起着重要的作用,细胞周期检测点激酶1(CHK1)是细胞周期检测中关键的蛋白激酶,主要在S期和G2/M期进行调控,是保证细胞周期正常运行和基因蛋白完整性的重要调节因子,与DNA损伤修复、凋亡及转录等有关。抑癌基因NPRL2也称肿瘤抑制候选基因4,广泛存在于人类组织中,NPRL2基因具有DNA错配修饰、调控细胞周期及诱导细胞凋亡的功能。

简介：目的：观察淡豆豉异黄酮对血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VascularSmoothMuscleCell,VSMC）细胞周期的影响,探讨其抑制增殖的可能机制。方法：原代培养大鼠VSMC,建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MTT法观察淡豆豉异黄酮对AngⅡ诱导VSMC增殖的干预作用,流式细胞仪观察淡豆豉异黄酮干预细胞后细胞周期的变化。结果：淡豆豉异黄酮50μg/L预孵育12、24h,100μg/L预孵育1、4、12、24h,200μg/L预孵育1、4、24h,500μg/L预孵育4h可显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖;50、100、200μg/L作用24h抑制增殖作用最为明显,并可显著增加VSMCG0/G1期比例,降低S期比例。结论：淡豆豉异黄酮抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖作用机制可能与阻止细胞由G0/G1期进入S期,进行VSMC细胞周期的调控有关。

简介：摘要目的探究薏苡仁油对结肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法体外培养人结肠癌HT29细胞。使用不同浓度的薏苡仁油(1、2、4、8 mg/ml)与30 μg/ml 5-氟尿嘧啶(5-FU)共孵育HT29细胞24 h模拟化疗，采用MTT法和流式细胞仪检测各组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞周期占比，Western blot测定各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达。结果1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞增殖抑制率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，其中2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05)，1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)；各组cleaved caspase-3表达结果与流式细胞术检测的凋亡率的结果基本一致；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于空白对照组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于空白对照组(P<0.05)；1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)；2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)。结论薏苡仁油可能通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡增强结肠癌细胞化疗敏感性。

简介：摘要目的探究薏苡仁油对结肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法体外培养人结肠癌HT29细胞。使用不同浓度的薏苡仁油(1、2、4、8 mg/ml)与30 μg/ml 5-氟尿嘧啶(5-FU)共孵育HT29细胞24 h模拟化疗，采用MTT法和流式细胞仪检测各组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞周期占比，Western blot测定各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达。结果1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞增殖抑制率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，其中2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05)，1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)；各组cleaved caspase-3表达结果与流式细胞术检测的凋亡率的结果基本一致；5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于空白对照组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于空白对照组(P<0.05)；1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05)；2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)，S期细胞的占比显著低于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05)。结论薏苡仁油可能通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡增强结肠癌细胞化疗敏感性。

简介：摘要目的探讨外胚层发育不良A1（ectodysplasin-A1，EDA1）蛋白对类成釉上皮细胞（ameloblast-like epithelial cell，LS8细胞）增殖和细胞周期的影响。方法用野生型EDA1基因质粒pCR3-Flag-EDA1-W（野生组）、综合征型突变EDA1基因质粒pCR3-Flag-EDA1-H252L（突变组）及空载体质粒pCR3-Flag（对照组）转染LS8细胞，培养0、24、48、72、96 h时噻唑蓝法检测各组细胞增殖活性（A值），流式细胞术检测各组细胞周期，上述实验重复3次。结果培养72 h，与对照组（0.105±0.032）相比，野生组细胞增殖活性（0.201±0.009）显著增加（P<0.05）；培养96 h，与对照组（0.168±0.054）及突变组（0.194±0.059）相比，野生组细胞增殖活性（0.386±0.066）显著增加（P<0.05）；各时间点突变组与对照组细胞增殖活性差异均无统计学意义（P>0.05）。与对照组（65.4%±2.1%）及突变组（66.6%±3.1%）相比，野生组G0/G1期细胞分布比例（51.2%±1.1%）显著降低（P<0.01）；与对照组（23.1%±2.0%）及突变型组（21.9%±1.8%）相比，野生型组S期细胞分布比例（37.3%±2.4%）显著升高（P<0.01）；突变组细胞周期细胞分布比例与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论野生型EDA1基因可促进LS8细胞增殖，并促进G0/G1期细胞向S期转化；综合征型突变EDA1基因（EDA1-H252L）使EDA1蛋白促进细胞增殖和调控细胞周期的功能丧失。

简介：摘要目的探讨紫云英苷上调miRNA-513（miR-513）对前列腺癌细胞株C4-2B细胞增殖能力及细胞周期的影响。方法选取前列腺癌细胞株C4-2B，采用125 μg/L紫云英苷作用48 h者为紫云英苷组，未处理者为对照组。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测两组C4-2B细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期。采用miRNAMap预测软件预测miR-513的靶基因为叉头框蛋白R2（FOXR2），并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测两组细胞miR-513和FOXR2 mRNA的相对表达水平，蛋白质印迹法检测两组细胞中FOXR2、细胞周期蛋白依赖性激酶7（CDK7）、β-actin和细胞周期蛋白H（cyclin H）的表达。结果与对照组比较，培养第2、3、4、5天紫云英苷组C4-2B细胞增殖活力均降低（均P<0.05）。对照组和紫云英苷组S期细胞比例分别为（48.1±3.2）%和（36.0±2.1）%，紫云英苷组S期细胞比例降低（t=3.12，P=0.021）；G2期细胞比例分别为（24.9±3.3）%和（11.8±2.4）%，紫云英苷组G2期细胞比例降低（t=3.18，P=0.019）。对照组和紫云英苷组C4-2B细胞中miR-513的相对表达水平分别为1.01±0.22和6.55±0.61，紫云英苷组C4-2B细胞中miR-513的相对表达水平升高（t=7.70，P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验验证FOXR2为miR-513的靶基因。对照组和紫云英苷组C4-2B细胞中FOXR2 mRNA相对表达水平分别为1.04±0.14和0.19±0.06，差异有统计学意义（t=5.53，P=0.002），提示紫云英苷促进miR-513表达后，FOXR2 mRNA表达降低。紫云英苷组C4-2B细胞FOXR2、CDK7和cyclin H蛋白相对表达水平较对照组均降低。结论紫云英苷可能通过上调miR-513的表达，抑制前列腺癌C4-2B细胞增殖，诱导细胞周期停滞。

简介：无

简介：目的检测前列腺癌中细胞周期蛋白（Cyclins）、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达和凋亡细胞密度，探讨Cyclins的表达与肿瘤细胞增殖与凋亡之间的关系。方法应用组织芯片技术，采用SP免疫组织化学方法检测62例前列腺癌组织中CyclinA、B1、D1、E和PCNA的表达，应用原位脱氧核糖核酸末端转移酶（IST-DT）标记技术检测细胞凋亡的情况。结果62例前列腺癌组织分化愈差，PCNA评分愈高，细胞凋亡密度愈低；前列腺癌组织中Cyclins蛋白表达与凋亡细胞密度呈负相关（P〈0．01），与PCNA评分呈正相关（P〈0．01）；前列腺癌组织中凋亡细胞密度与PCNA评分呈负相关（P〈0．01）。结论Cyclins在前列腺癌组织中呈不同程度的高表达，缩短了细胞周期，使癌细胞增生活跃，凋亡减少，恶性表型增加。

简介：背景：Rho激酶抑制剂可以调节细胞骨架重构，激活转录因子，促进细胞增殖和分化。目的：观察Rho激酶抑制剂Y-27632对大鼠骨髓间充质干细胞分裂增殖和细胞周期的影响。方法：采用贴壁细胞培养法体外分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞，并传代。取生长状态良好的第2代骨髓间充质干细胞分组：实验组加入10μmol/LRho激酶抑制剂Y-27632，对照组正常培养。结果与结论：①骨髓间充质干细胞增殖：细胞生长曲线呈“S”型，Rho激酶抑制剂Y-27632作用后，3d左右进入平台期，细胞生长加速，生长曲线上移。②骨髓间充质干细胞的细胞周期：对照组G0/G1期细胞比例为（80.640±5.516）%，S期细胞比例为（13.397±2.511）%；实验组G0/G1期细胞比例为（61.723±8.829）%，S期细胞比例为（29.380±7.630）%，实验组S期细胞比例高于对照组（P〈0.05）。表明Rho激酶抑制剂Y-27632可以促进骨髓间充质干细胞DNA的合成，促进细胞分裂和增殖。

简介：摘要目的观察磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基3(PIK3R3)对人肺腺癌细胞增殖及细胞周期的影响。方法通过分别转染质粒或短发卡RNA(shRNA)，将细胞分为以下6组：A549细胞，转染PIK3R3基因重组质粒组(PIK3R3组)、阴性转染对照组(Vector组)、空白对照组(Blank组)；PC-9细胞，转染shRNA组(si-PIK3R3组)、阴性转染对照组(si-scramble组)、空白对照组(Blank组)。以蛋白质印迹法(Western blot)检测PIK3R3对细胞周期蛋白激酶p21、p27及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的作用，以细胞计数试剂盒(CCK-8)法及溴脱氧核苷尿嘧啶/碘化丙锭(BrdU/PI)法检测细胞增殖活性，以流式细胞术分析PIK3R3对细胞周期的影响。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。结果与空白对照组和阴性对照组比较，转染PIK3R3基因重组质粒组PIK3R3的蛋白表达量明显增加(t＝17.780，P<0.05)、细胞生长加速，细胞增殖活性明显增强(t＝13.880，P<0.05)、S期细胞比例增多为(50.23±2.12)%，细胞周期调控蛋白p21、p27表达升高，Cyclin D1表达降低，差异均有统计学意义(t＝38.590，P<0.05)。而转染PIK3R3的shRNA组可明显出现与上述相反结果，S期细胞比例减少至(19.32±2.16)%。结论PIK3R3可促进人肺癌细胞的增殖，并可能是通过调节细胞周期发挥作用。

简介：目的研究线粒体DNAD-环区在胃癌细胞中的突变对细胞内活性氧水平及细胞周期的影响.方法采用PCR方法对20例胃癌组织及其邻近的正常胃黏膜线粒体DNAD-环区进行扩增并测序,根据测序结果分为突变组和无突变组;用流式细胞仪测定两组活性氧及细胞周期,以比较两组中活性氧及细胞周期的差异.结果在20例癌组织中,有7例(35%)存在线粒体DNAD-环区突变,突变位点18个,其中4个属微卫星不稳定.突变组中的活性氧、细胞增殖及凋亡率较无突变组均显著增高(P<0.05).结论胃癌细胞线粒体DNAD-环区是一个具有高度突变性的区域.线粒体DNAD-环区的突变可能在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用.

简介：目的探讨不同条件微波辐射对PC12细胞的损伤效应,为深入研究微波辐射的损伤机制提供剂量学依据。方法采用平均功率密度（重复频率×脉宽）分别为10mW/cm2（100pps×500ns）、30mW/cm2（300pps$500ns）和30mW/cm2（1000pps×150ns）的微波辐射NGF诱导后的PC12细胞5min,于辐射后6h,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡和坏死率,采用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞凋亡和坏死率,采用透射电镜观察PC12细胞超微结构的改变。结果10mW/cm2（100pps×500ns）辐射后6h,G0-G1期PC12细胞数减少（p〈0.05）,G2-M期细胞数增加（p〈0.01）;30mW/cm2（1000pps×150ns）辐射后6h,G0-G1期细胞数增加（p〈0.05）,G2-M期减少（p〈0.01）;30mW/cm2（300pps×500ns）辐射后6h,G0-G1期细胞数增加（p〈0.05）,S期细胞数减少（p〈0.01）,细胞凋亡率增加（p〈0.01）,PC12细胞核膜间隙增宽,染色质浓缩边集,核仁呈蜂窝状;线粒体肿胀、空化。结论30mW/cm2（300pps$500ns）微波辐射可引起PC12细胞生长抑制,凋亡率增加,结构损伤;30mW/cm2（300pps$500ns）可作为深入研究微波辐射的损伤机制的辐射剂量。

简介：目的观察细胞周期素G1（cyclinG1）在三阴乳腺癌和非三阴乳腺癌中的差异表达,探讨cyclinG1与三阴乳腺癌患者临床病理特征的关系及其对预后判断的指导意义.方法收集2003年1月-2008年10月间,沈阳军区总医院的78例女性乳腺癌手术切除组织及患者的相关临床病理资料进行免疫组织化学染色及结果判定.在这78例乳腺癌组织中随机选取22例乳腺癌及其癌旁组织抽提RNA,进行转录水平的分析实验.结果cyclinG1在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,乳腺癌组织中cyclinG1高表达者总体生存率低于低表达者（P〈0.05）,cyclinG1高表达的三阴乳腺癌患者预后最差,乳腺癌中cyclinG1表达相对于总体生存率为独立的预后因子.结论cyclinG1在乳腺癌中高表达,且其表达水平与乳腺癌的分子分型及临床预后密切相关,是乳腺癌尤其是三阴乳腺癌潜在的预后判断指标.

简介：摘要目的研究细胞周期通路中的细胞周期蛋白B2(CyclinB2,Ccnb2)在人、大鼠、树鼩不同种属的肝癌、癌旁及正常肝组织中的表达和意义。方法采用实时荧光定量-PCR(Q-PCR)技术检测人、大鼠、树鼩中CyclinB2的mRNA表达水平。结果CyclinB1mRNA在人、大鼠和树鼩的肝癌中表达水平均高于正常肝组织（均为P<0.05）；在人肝癌组织中的表达高于其对应的癌旁组织（P<0.05）；在大鼠、树鼩癌旁组织中的表达高于正常肝组织（P<0.05）；其余各组织间mRNA表达水平的差别无统计学意义（均为P>0.05）。结论CyclinB2有可能是影响肝癌发生和发展的重要分子之一。

简介：摘要脑损伤与神经炎症密切相关，小胶质细胞是这一过程中的关键因素。小胶质细胞可以获得促炎或抗炎的特性，但这如何影响神经干细胞（NSCs）仍有争议。小胶质细胞在不同的条件下，可以极化为M1型小胶质细胞和M2型小胶质细胞。不同类型的小胶质细胞对NSCs的调控作用不同。但目前关于这方面的研究并未详细阐明具体的作用机制。本文就不同分化类型的小胶质细胞对NSCs调控机制的研究进展进行综述。

简介：肿瘤已经成为当今严重威胁人类生命健康的疾病，目前的研究认为肿瘤的发生发展是一个多步骤、多阶段的过程，与原癌基因激活或功能增强、抑癌基因失活或功能缺失、凋亡调节基因以及DNA修复基因异常有关。本文介绍了近年来有关HSP70和p27两者在细胞凋亡方面的研究，以及两者与肿瘤关系的研究进展。

简介：立博昔利布是一种口服的小分子细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂,通过抑制肿瘤细胞由G1期向S期转换达到抑制肿瘤发展的目的。立博昔利布和来曲唑联用已于2017年3月13日在美国获批,作为激素受体阳性/人表皮生长因子2受体阴性的晚期和转移性乳腺癌患者的治疗药物。临床研究表明该药对晚期和转移性肿瘤有明显的抑制作用;与来曲唑联用较单独使用来曲唑能显著延长患者的无恶化生存期。该药不良反应发生率较高,但是耐受性较好。介绍该药的药效学、药动学、临床观察和不良反应研究进展。

简介：目的：通过观察胃瘤安（全方、三棱莪术方、无三棱莪术方）小、中、大3个剂量作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48h,探讨其对胃癌细胞的生长抑制作用及细胞周期和凋亡的影响,并对3种组方的胃瘤安进行比较。方法：用RPMI1640培养液对人胃癌细胞SGC-7901进行传代培养,采用MTT法检测胃瘤安不同组方对SGC-7901的生长抑制作用,采用流式细胞术检测胃瘤安不同组方对SGC-7901细胞凋亡及周期的影响。结果：胃瘤安3种不同组方均可抑制SGC-7901细胞增殖;3种不同组方的胃瘤安均可促进正常的SGC-7901细胞凋亡,细胞周期分析提示胃瘤安（全方）、胃瘤安（无三棱、莪术）将细胞SGC-7901阻滞于S期,胃瘤安（三棱、莪术）将SGC-7901细胞阻滞于G0/G1期,效应均呈浓度和时间依赖性。结论：胃瘤安3种不同组方均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,可将细胞阻滞在S和G0/G1期,其中以胃瘤安（全方）、胃瘤安（无三棱、莪术）效果最为明显。

简介：摘要目的醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）与肝癌的发病机制、早期诊断和预后密切相关，故探讨AKR1B10在肝癌细胞中对细胞周期的影响及其作用机制。方法采用慢病毒LV-AKR1B10-shRNA感染HepG2细胞，或AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞，蛋白质印迹法（Western blot）及实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测AKR1B10的表达水平；通过测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸在340 nm处吸光度值的下降检测AKR1B10的活性；CCK-8法及流式细胞术检测AKR1B10低表达及不同浓度依帕司他处理HepG2细胞后对细胞增殖和细胞周期的影响；Western blot检测HepG2细胞中p-Rb，细胞周期蛋白D1、E1，p27的蛋白表达水平；两样本均数采用独立样本t检验。结果AKR1B10在肝癌细胞中表达显著升高，与正常肝细胞相比，HepG2细胞中AKR1B10蛋白相对表达水平为6.71±1.11（P = 0.012）。依帕司他对AKR1B10的酶活性有明显抑制作用，呈剂量依赖性特点。HepG2细胞中AKR1B10基因被有效沉默，不同浓度AKR1B10抑制剂依帕司他处理HepG2细胞24、48、72 h后均可抑制细胞增殖，促进G0/G1细胞周期阻滞，使p-Rb、周期蛋白D1、E1表达降低，周期素依赖性激酶抑制蛋白p27表达升高。结论抑制AKR1B10表达和活性可通过p27/p-Rb通路，促进HepG2细胞G0/G1细胞周期阻滞。

简介：造血干细胞是一类具有自我更新和多向分化为各种血细胞潜能的一类干细胞,是目前研究最为透彻、临床应用最为成熟的成体干细胞。造血干细胞的功能与其代谢调控密切相关,其代谢状态主要表现为：居住在骨髓低氧微环境中,依赖糖酵解进行能量代谢,保持低活性氧水平;Hif-1、FoxO3、ATM、PTPMT1等蛋白维持造血干细胞处于低氧状态,并使其免受活性氧损伤;此外,糖代谢相关酶、谷氨酰胺、脂肪酸氧化、嘌呤、氨基酸代谢等也在造血干细胞代谢调控中起到了重要作用。本文就造血干细胞代谢调控机制的研究进展进行综述,重点叙述氧化代谢调控、糖代谢水平、嘌呤代谢和氨基代谢的相关机制。