简介：目的：本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法：采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况。结果：小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶（SOD）和（GSH-Px）的活性,显著减少细胞中的丙二醛（MDA）的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶-1（NQO-1）的mRNA表达。结论：小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关。

简介：

简介：摘要目的探讨他克莫司对氧化应激诱导下人正常黑素细胞的抗氧化作用。方法采用CCK8法检测不同浓度的过氧化氢（H2O2）和不同时间处理人正常黑素细胞的细胞活力，以探讨构建良好氧化应激模型的条件。然后，他克莫司以不同浓度和不同处理时间干预氧化应激模型，采用CCK8法检测细胞活力，确定他克莫司最佳干预浓度和处理时间。将细胞分为对照组、H2O2组和他克莫司组，应用流式细胞仪检测细胞内ROS水平，生物化学方法检测细胞内脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性。结果构建氧化应激模型的H2O2最适浓度为0.4 mmol/L，处理时间为24 h，他克莫司最适处理浓度和时间分别是10 μg/ml和24 h。与H2O2组相比，他克莫司组细胞内ROS和MDA表达水平均下降，细胞内SOD、GSH-Px活性均增高（均P<0.05）。结论他克莫司可保护黑素细胞抵抗氧化应激损伤。

简介：摘要在人体细胞的正常呼吸和新陈代谢的过程中所生成的活性较高的分子就是自由基，而细胞内的自由基的生成和清除能力失去平衡的现象就是氧化应激，氧化应激在缺血性脑血管疾病中是一个极为明显和突出的病理现象。由于自由基会导致人体细胞内所含蛋白质、核酸及脂质等元素受损从而逐渐走向细胞衰亡，因此抗氧化剂能够很好地控制细胞受损时对脑组织造成的伤害，同时使神经细胞的存活率和各种功能增加。本文通过对缺血性脑血管疾病的抗氧化治疗进行了深入的探讨和分析，并对其间存在的问题给予解决方法，为今后的医学治疗中提供有效的借鉴。

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简介：摘要DJ－1是一种氧化应激传感器，参与者多种细胞的生命活动，与多种疾病的发生有密切关系。本文从DJ－1的基因、抗氧化应激作用机制等进行详细探讨，旨在为临床预防和治疗氧化应激损伤性疾病的提供重要的依据。

简介：<正>目的:虽然氧化应激与肾细胞癌的发病机制有关,但是其氧化应激指标在术后肾细胞癌患者中的改变未被研究过。笔者调查了肾细胞癌患者的氧化应激状态。材料和方法:检测68名肾肿瘤患者和38名年龄匹配的健康人血中活性氧、一氧化氮(NO)和还原型谷胱甘肽水平。复测肾细胞癌患者术后1周、1个月和2个月上述指标的含量。检测51名肾肿

简介：摘要目的探讨微小RNA 125b(miR-125b)对年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的影响及其可能的作用机制。方法收集2018年7月至2019年3月于河南省立眼科医院接受白内障超声乳化手术的年龄相关性白内障患者24例24眼的晶状体前囊膜组织标本24份，同期纳入河南省立眼科医院眼库的20例20眼供体正常前囊膜组织20份，分别采用逆转录PCR和Western blot法检测并比较不同标本LECs中miR-125b和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量；将人LECs细胞系HLEB-3细胞分为对照组和氧化应激模型组，采用不同浓度的H2O2(100、200、400 μmol/L)共培养细胞建立氧化应激细胞模型，对照组采用不含H2O2的培养基。细胞培养24 h后采用DCFH-DA荧光探针测定不同浓度H2O2处理组细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，ELISA法检测总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度；分别采用逆转录PCR和Western blot法检测各组细胞中miR-125b和Nrf2的表达水平。用含有miR-125b拟似物、miR-125b对照和miR-125b抑制物序列的质粒分别转染HLEB-3细胞24 h，采用DCFH-DA荧光探针法测定并比较不同转染组细胞中ROS含量，ELISA法检测T-AOC、SOD和GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告法验证miR-125b与Nrf2的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内Nrf2蛋白表达水平；采用免疫荧光双染色法检测不同转染组细胞中Nrf2和Keap1的表达和定位。结果正常晶状体前囊膜组织中miR-125b和Nrf2的相对表达量分别为0.21±0.03和0.27±0.06，少于白内障前囊膜组织中的0.89±0.05和0.84±0.12，差异均有统计学意义(t＝15.355，P<0.05；t＝18.647，P<0.05)。各浓度H2O2处理组细胞中miR-125b和Nrf2相对表达量均明显高于对照组，miR-125b和Nrf2相对表达量随着H2O2浓度的增加而升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与对照组比较，各浓度H2O2处理组细胞内T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显降低，ROS含量和MDA浓度均明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与miR-125b对照组比较，miR-125b拟似物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显升高，ROS含量和MDA浓度均明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)；miR-125b抑制物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显低于miR-125b对照组，ROS含量和MDA浓度均明显高于miR-125b对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告结果提示H2O2刺激后细胞中Nrf2发生不同程度的核转移，miR-125b拟似物组细胞质中Nrf2荧光最强，核转移也最显著，细胞质中Keap1的表达微弱；miR-125b抑制物组细胞质中Nrf2荧光强度最弱，核转移少，细胞质中Keap1荧光表达增强。结论miR-125b能增强年龄相关性白内障LECs的抗氧化应激能力，其机制可能与miR-125b靶向刺激Nrf2表达上调，进而调控Keap1/Nrf2信号通路活性有关。

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简介：摘要氟斑牙和氟骨症是严重危害世界健康的疾病，已越来越引起世界的关注。中国是世界上地方性氟中毒危害严重的国家，全国受累人数达1亿多。氧化应激是氟中毒损伤的重要机制。Nrf2/ARE信号通路在机体氧化应激反应的早期起着重要保护作用。在氟中毒早期，机体通过启动Nrf2/ARE信号通路，使抗氧化酶表达上调，增加细胞对氧化应激的抗性，达到清除自由基的目的。在氟中毒晚期，抗氧化酶活性下降，过多的自由基积聚在体内，机体发生脂质过氧化，丙二醛等脂质过氧化物增多，使机体各大系统受损。因此，Nrf2/ARE信号通路在氟中毒引起的氧化应激反应的早期起着重要的抗氧化作用。

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，曲美他嗪(Trimetazidine，TMZ)对胆管细胞的保护作用及其机制。方法使用人正常肝内胆管细胞HIBEpiC构建胆管细胞缺氧模型，分为CON组、CoCl2组(150 μmol/L CoCl2)和CoCl2+TMZ组(TMZ预处理2 h+150 μmol/L CoCl2)；流式细胞技术检测胆管细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测胆管细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析，组内两两比较采用Sidak t检验。结果流式细胞术结果显示，CoCl2组细胞凋亡率(13.86±1.47)明显高于CON组(1.15±0.26)，CoCl2+TMZ组(7.30±0.59)细胞凋亡率则明显低于CoCl2组(F＝93.493，P<0.05)；CoCl2组细胞内ROS水平(46.84±5.83)显著高于CON组(9.19±0.53)，CoCl2+TMZ组(25.69±6.04)显著低于CON组(F＝29.612，P<0.05)；CoCl2组线粒体膜电位水平(12.86±0.98)显著低于CON组(1.07±0.83)，CoCl2+TMZ组(6.58±0.89)显著高于CON组(F＝129.070，P<0.05)。CoCl2组的Nrf2、HO-1蛋白表达水平(0.617±0.042、0.895±0.036)高于CON组(0.229±0.020、0.430±0.037)，TMZ预处理后(0.884±0.046、1.028±0.037)显著高于CoCl2组(F＝151.190、147.650，P<0.05)；CoCl2组bcl-2蛋白表达水平(0.344±0.034)低于CON组(0.803±0.055)，CoCl2+TMZ组(0.612±0.050)显著高于CoCl2组(F＝48.337，P<0.05)；CoCl2组Cleaved Caspase-3表达水平(0.982±0.049)高于CON组(0.432±0.039)，TMZ预处理后(0.630±0.053)显著低于CoCl2组(F＝68.626，P<0.05)。结论缺氧条件下，曲美他嗪通过降低胆管细胞ROS产生，提高线粒体膜电位，抑制氧化应激及细胞凋亡发挥保护作用。

简介：摘要非小细胞肺癌（NSCLC）患者逐年增加，且手术等传统治疗方法效果有限。肺作为呼吸系统的核心器官，负责机体与外界的气体交换，外界导入的活性氧与内源性的抗氧化体系失衡共同导致肺部容易出现氧化应激损伤。氧化应激所产生的低浓度活性氧（ROS）参与了肺部肿瘤特别是NSCLC的发生与发展，而高浓度的ROS又可启动肿瘤细胞的自噬凋亡进程，并能促进NSCLC细胞对放化疗的敏感性。从氧化应激所产生的低浓度ROS所造成的线粒体损伤、促进肿瘤血管形成和细胞信号通路异常出发，系统梳理了氧化应激在肺癌发生和发展中的作用，讨论肿瘤细胞如何通过抗氧化通路的激活对ROS进行利用，同时探讨高浓度ROS在NSCLC治疗中所展现出的积极作用。

简介：摘要目前认为氧化应激可能与年龄相关性白内障发病机制有关。端粒长度缩短与细胞衰老有关，氧化应激可加速端粒损伤及缩短。端粒酶具有维持端粒长度、提高细胞抗氧化应激及促进细胞增殖的作用。晶状体上皮细胞是少数几种具有端粒酶活性的成熟体细胞，端粒酶在其中主要起到抗氧化应激的细胞保护作用，而非促进细胞增殖。而端粒长度与白内障之间的关系存在种属特异性。总结氧化应激与端粒系统间的相互作用及其对年龄相关性白内障发生发展的影响，有助于理解年龄相关性白内障的发病机制并为其防治提供新思路。(国际眼科纵览，2020, 44: 99-104)

简介：摘要目的探讨叶酸对糖尿病小鼠视网膜的保护作用及其抗氧化和抗炎机制。方法采用随机数字表法将32只16周龄SPF级雄性db/db小鼠随机分为模型组和叶酸组，另选择16周龄SPF级雄性C57BL/KsJ小鼠16只作为对照，叶酸组小鼠用(2 ml)叶酸灌胃每日1次，剂量为71 μg/kg，连续60 d；对照组和模型组小鼠以相同的方法给予相同体积的生理盐水，定期观察并记录各组小鼠运动、精神状态、体质量、空腹血糖(FPG)水平变化。灌胃结束后摘取小鼠眼球并分离视网膜；采用苏木精－伊红染色法评估各组小鼠视网膜组织病理学变化；收集小鼠球后血标本，采用ELISA法测定小鼠血清中同型半胱氨酸(Hcy)水平；采用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA水平；采用Western blot法检测小鼠视网膜中B淋巴细胞瘤2蛋白(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、3-硝基酪氨酸(3-NT)和4-羟基壬氨酸(4-HNE)水平变化；采用生化试剂盒检测小鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和丙二醛(MDA)含量；采用免疫荧光染色法测定视网膜中NADPH氧化酶4(NOX4)含量。结果实验期间对照组小鼠FPG正常，体质量缓慢平稳增加；模型组小鼠FPG>16.7 mmol/L，体质量快速增加，叶酸组小鼠FPG逐渐下降，体质量增加较模型组平缓。实验后2个月，模型组小鼠血清Hcy浓度为(27.18±3.18)μmol/L，高于对照组的(8.28±2.18)μmol/L和叶酸组的(13.73±2.54)μmol/L，差异均有统计学意义(均P<0.05)；对照组小鼠视网膜结构完整，模型组小鼠视网膜厚度变薄，毛细血管生成增加，可见炎症细胞浸润，叶酸组小鼠视网膜厚度较模型组增加，新生血管和炎症细胞减少。模型组视网膜中TNF-α和IL-6 mRNA相对表达量均高于对照组，叶酸组视网膜组织中TNF-α mRNA、IL-6 mRNA相对表达量低于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。叶酸组小鼠视网膜中bax、3-NT和4-HNE蛋白相对表达量均高于对照组，但低于模型组，bcl-2蛋白相对表达量均低于对照组而高于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；叶酸组小鼠视网膜中T-SOD活性高于对照组而低于模型组，视网膜中8-OHdG质量浓度和MDA含量均低于对照组而高于模型组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；叶酸组小鼠视网膜组织中NOX4蛋白表达明显弱于模型组。结论叶酸对糖尿病小鼠视网膜组织具有保护作用，其作用机制与降低血清Hcy水平、抑制视网膜组织中氧化应激反应细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联受体C类5组A成员(GPRC5A)对喉癌细胞增殖和凋亡的作用及其作用机制。方法收集2015年6月至2018年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的喉癌患者22例，留取患者肿瘤组织标本及癌旁正常组织，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中的表达；在人喉癌Hep-2和AMC-HN-8细胞株中分别转染pcDNA3.1-GPRC5A和对照质粒pcDNA3.1。MTT法检测GPRC5A对喉癌细胞增殖的影响；V-FITC/PI法检测GPRC5A对喉癌细胞凋亡的影响；活性氧指示剂DCFH-DA检测喉癌细胞中活性氧(ROS)的水平；Western blot检测喉癌细胞中VEGF、E-cadherin和Vimentin的蛋白表达。结果(1)GPRC5A在喉癌组织和喉癌细胞中表达低于对应的癌旁组织和人正常喉部上皮细胞(P<0.05)。(2)过表达GPRC5A可抑制喉癌细胞的增殖和上皮间质转化(EMT)相关蛋白VEGF、E-cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)；过表达GPRC5A可显著提高喉癌细胞ROS水平，降低细胞中NAD+和ATP的水平(P<0.05)，提高细胞的凋亡率(P<0.05)，促进喉癌细胞Caspase-3和Caspase-9的蛋白表达(P<0.05)。过表达GPRC5A可抑制信号转导和转录激活因子3/细胞因子信号转导抑制蛋白3/髓细胞增生原癌基因(STAT3/SOCS3/C-MYC)通路相关蛋白的表达(P<0.05)，且喉癌组织中GPRC5A与STAT3蛋白表达呈负相关(P<0.05)。(3)STAT3和C-MYC抑制剂处理可显著抑制喉癌细胞Hep-2中VEGF和E-cadherin的蛋白表达(P<0.05)，促进细胞凋亡(P<0.05)，降低细胞中促炎因子IL-6的水平(P<0.05)，显著提高细胞中ROS的水平。结论GPRC5A通过调节STAT3/SOCS3/C-MYC信号通路，抑制喉癌细胞的增殖和EMT，诱导细胞氧化应激和凋亡，可为喉癌的临床治疗和诊断提供分子基础。

简介：

简介：本文综述了氧化应激的概念，慢性肾衰竭特别是维持性血液透析与氧化应激的关系，以及氧化应激的意义、预防及治疗。

简介：摘要甲状腺激素不仅对生长、分化和发育起着重要作用，其与氧化应激关系亦十分密切，但是由于甲状腺激素自身的复杂的生理效应，其作用和机制尚不完全清楚。本文现总结甲状腺激素对氧化应激的影响，旨在为后续的研究提供文献基础的同时也为开发甲状腺激素模拟药物以减轻或消除氧化应激提供新的思路。