简介：摘要目的研究分析局灶性脑缺血大鼠使用蛭龙活血通瘀胶囊后期缺血区域的改善效果，为临床治疗该类疾病提供参考。方法选择120只健康的成年SD大鼠，其体重均在250克左右，将这些大鼠分组为6组，假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组、步长脑心通对照组。对各组大鼠的治疗效果进行研究分析，检查其缺血区域的TGF-β1蛋白表达情况。结果蛭龙活血通瘀胶囊对于大鼠的缺血区TGF-β1蛋白表达具有促进作用，能够提升其水平，对比模型组，提升效果明显。结论蛭龙活血通瘀胶囊能够改善脑缺血区域的神经元和胶质细胞TGF-β1指标，对该部位的血管重生、损伤修复都有效果，因此具有治疗作用，还可以对脑组织起到保护效果，防止受损。

简介：目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.

简介：摘要目的研究分析人尿激肽原酶对缺血区脑灌注的影响和机制。方法选取80名脑梗死患者进行研究，所有患者均于2015年6月到2016年6月期间在我院接受缺血区脑灌注治疗。随机将所有患者分成两组，每组的例数是40例。采用缺血区脑灌注的治疗方法用于对照组，采用缺血区脑灌注联合人尿激肽原酶治疗实验组患者。将两组治疗后的治疗结果进行对比。结果两组治疗后的总有效率分别为对照组60%和实验组90%，对照组低于实验组，两组差异具有统计学上的意义（p<0.05），。结论对于脑梗死缺血性灌注患者来说，使用人尿激肽原酶进行治疗，有良好的效果，具有极大的借鉴价值和意义。

简介：摘要：近年来关于白勺的研究越来越多，白芍具有活血化瘀、清热凉血以及免疫调节等多种功效。近年来发现白芍总苷还对缺血区脑组织的病理改变具有明显的保护作用，本文阅读相关文献，就白芍总苷对缺血区脑组织的病理改变特点及可能的作用机制进行综述，仅供参考。

简介：无

简介：目的通过磁共振弹性成像（magneticresonanceelastography，MRE）分析缺血性脱髓鞘区与正常脑白质的剪切模量是否存在差异。方法选取2009年间于北京天坛医院就诊，行常规序列扫描，诊断为FazekasscaleII级或以上的缺血性脱髓鞘患者14例，正常对照组选取2009年间正常志愿者16例。所有受试者均行MRE，将所得原始图像经计算机处理后，分别测得患者半卵圆中心脱髓鞘区、正常志愿者半卵圆中心的剪切模量。结果所有患者均成功获取双侧半卵圆中心脱髓鞘区的剪切模量，右侧为（8．7±5．0）kPa，左侧为（10．9±2．5）kPa。所有正常志愿者均成功获取双侧半卵圆中心的剪切模量，右侧为（16．6±4．5）kPa，左侧为（16．4±5．7）kPa。两组间差异具有统计学差异（P〈0．01）。结论缺血性脱髓鞘区的剪切模量低于正常脑白质的剪切模量。

简介：摘要目的研究褪黑素(MEL)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马区细胞焦亡的影响及机制。方法参照改良Rice法建立HIBD动物模型。采用随机数字表法将105只7日龄新生SD大鼠分为7组(每组15只)：假手术组、模型(HIBD)组、MEL处理(5、10和20 mg/kg)组、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路抑制剂处理(LY294002)组和MEL＋ LY294002组。采用HE染色和尼氏染色分别观察海马病理形态学及尼氏体改变，采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠左侧海马组织中Nod样受体家族3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的mRNA表达水平，采用Western blot检测上述指标的蛋白表达水平及Akt的磷酸化(p-Akt)水平。结果与假手术组比较，HIBD组海马CA1区细胞层数减少，排列不规则，尼氏体减少，NLRP3(1.98±0.08比0.86±0.13)、ASC(1.40±0.12比0.81±0.07)、Caspase-1(1.46±0.10比0.75±0.09)、GSDMD(1.35±0.10比0.81±0.10)、IL-18(1.23±0.08比0.23±0.04)、IL-1β(1.83±0.09比0.57±0.08)的mRNA表达水平及p-Akt(1.12±0.12比0.54±0.07)表达水平升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与HIBD组比较，MEL组(10 mg/kg)海马CA1区细胞层数相对增加，细胞排列较规则，尼氏体增多，NLRP3(1.04±0.10)、ASC(0.91±0.06)、Caspase-1(0.63±0.06)、GSDMD(1.01±0.09)、IL-18(0.65±0.05)、IL-1β(0.63±0.10)的mRNA表达水平降低，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。与MEL(10 mg/kg)组比较，MEL＋LY294002组海马CA1区细胞细胞排列相对紊乱，尼氏体减少，p-Akt蛋白(0.87±0.09比1.99±0.27)表达明显降低，Caspase-1蛋白表达水平(0.85±0.09比0.58±0.09)增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论MEL可能通过激活Akt信号通路抑制HIBD新生大鼠海马区神经元焦亡，从而发挥脑保护作用。

简介：摘要目的调神通络针法对缺血再灌注大鼠海马区mGluR5蛋白表达情况的影响。方法以大脑中动脉缺血再灌注大鼠为研究对象，以调神通络针法为干预，运用免疫组化法观察mGluR5蛋白表达情况。结果在脑缺血再灌注过程中激活的mGluR5在海马神经元中表达。模型组mGluR5的表达与正常组、假手术组相比较差异明显，提示脑缺血损伤过程中脑组织mGluR5的表达上升。针刺可对激活的mGluR5的表达产生下调影响，说明调神通络针法对缺血性脑损伤起到调节保护作用。结论调神通络针法对各时间点mGluR5蛋白表达都有显著降低作用，可对激活的mGluR5的表达产生下调影响，在脑保护方向发展发挥关键作用。

简介：摘要目的探讨丰富环境饲养促进脑缺血小鼠海马区突触重塑的作用机制。方法清洁级成年雄性小鼠(C57BL/6)60只，按随机数字表法选取16只设为假手术组，剩余44只接受永久性左侧大脑中动脉栓塞(pMCAO)手术。将造模成功的32只小鼠随机分为标准饲养组和丰富环境组，每组16只。术后3 d行丰富环境干预，假手术组和标准环境组置于标准环境鼠笼中饲养，丰富环境组置于丰富环境鼠笼中饲养，持续干预28 d；干预28 d后，采用透射电镜技术及蛋白免疫印迹检测技术，分别检测和观察分析3组小鼠海马CA3区的突触数量以及海马区Wnt7a、Dvl1、β-catenin、突触素、PSD-95蛋白表达水平的变化。结果与标准环境组相比，丰富环境组海马区突触素、PSD-95、Wnt7a、Dvl1、β-catenin的蛋白表达水平显著升高，与标准饲养组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。丰富环境组海马CA3区的突触数量亦明显高于标准饲养组(P<0.05)。结论丰富环境可以激活脑缺血小鼠海马区Wnt7a-β-catenin-Dvl1信号通路，从而促进脑缺血小鼠海马区突触重塑。

简介：摘要目的观察大鼠脑缺血再灌注后MMP-9的变化及CGRP对MMP-9的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只，随机分为3组(l)假手术组(Sham组，n=12)，术式同模型组，但不插线不注药，在术后24h、48h采集标本。每组6只;(2)缺血再灌注对照组(I/R组，n=30)，分别在再灌注6h、24h、48h、72h、5天采集标本，每组6只;(3）CGRP处理组(n=30)，分别在再灌注6h、24h、48h、72h、5天采集标本，每组6只。制作局灶性脑缺血再灌注模型，按预定时间取脑组织行MMP-9的测定。结果I/R组6h与CGRP组6h无统计学意义（P＞0.05）。除CGRP6小时组外其他时间CGRP组与I/R组具有统计学意义（P<0.05）。假手术组与I/R组相对应时间具有统计学意义（P<0.05）。结论大鼠脑缺血再灌注后MMP-9可上调，CGRP对大鼠脑缺血再灌注后MMP-9表达具有干预作用

简介：目的研究大鼠缺血性脑损伤后室旁区巢蛋白（nestin）和干细胞因子（SCF）基因表达的变化规律，探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。方法成年健康雌性SD大鼠68只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为治疗组（注射肌苷注射液100mg／kg）和对照组（注射相同剂量的生理盐水），各32只，另外4只作假手术组（不插线）。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织室旁区nestin和SCF的表达。结果假手术组室旁区nestin和SCF表达很弱。对照组缺血侧nestin的表达除2h、6h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组nestin表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。对照组缺血侧SCF的表达除2h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组SCF表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后nestin、SCF的表达，推测具有促进神经干细胞生成的作用。

简介：目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.

简介：摘要目的本课题通过对缺血性卒中患者采用新的头针双区丛刺法治疗，通过与对照组比较，观察缺血性卒中患者神经功能及日常生活能力的改善情况，从而证实以焦氏头针为基础的头针双区丛刺法这一新的针刺方法的优势。方法将60例缺血性卒中患者随机分为治疗组与对照组，各30例，两组均给予神经内科常规药物治疗与护理。治疗组采取以焦氏头针双区丛刺为主配合体针进行针刺治疗，对照组仅给予神经内科常规药物治疗与护理。观察每组治疗前后及两组治疗后患者神经功能及日常生活能力的改善情况。结论以焦氏头针为基础的头针双区丛刺法在改善患者神经功能及日常生活能力方面的疗效明显优于单纯药物组。

简介：

简介：摘要急性肠系膜缺血（AMI）是指由于小肠供血中断而引起的急腹症，如未及时治疗将迅速进展为肠坏死，从而危及生命。AMI常被认为是一种罕见病，而随着增强CT的普及，诊出率越来越高。不同类型的AMI有各自的特点，鉴别各类型AMI有利于治疗的选择。早期血运重建对AMI的预后至关重要，血管腔内治疗及开放手术治疗应个体化选择。

简介：本文报告了防治脑缺血引起心肌缺血的临床及心电图研究。介绍了四组治疗方法和治疗前后心电图变化,其中稀释配合高压氧治疗的临床疗效最高,为83.7％。此法高于文献报告的有效率。文章提出稀释十高压氧疗法是治疗脑缺血引起心肌缺血的较理想的治疗方法,值得临床推广应用。本文并对心电图变化特点进行了讨论。

简介：【摘要】在发生心肌缺血过程中，再灌注能缩小梗死面积，但再灌注本身会引起局部缺血或再灌注损伤。再灌注损伤在心脏手术患者、接受溶栓治疗的心肌梗死患者和非心脏手术患者中的发病率较高，严重影响患者围手术期的安全性和预后［1］。高脂血症使患者心梗的面积更大并且心梗的再发率也变高。缺血预适应(IP)是指机体组织在经历反复的短暂的非致死性缺血/缺氧后，对随后的长时间致死性缺血/缺氧具有高耐受性［2］。本文对肢体远端缺血预适应改善高脂血症大鼠的心肌缺血/再灌注损伤的研究进展作出相关阐述，为其临床的技术应用提供更加广泛的理论参考。

简介：摘要缺血性脑卒中(IS)是脑卒中的主要亚型，它是一种复杂的多基因疾病，由多种环境因素和遗传因素共同影响，因此了解IS的遗传危险因素是阐明IS发病机制、优化预防策略、确定新的治疗靶点的重要步骤。2012年和2015年2项全基因组关联研究(GWAS)结果显示在染色体6p21.1区存在与IS发病相关的风险位点，但后续的重复验证研究结果却存在争议，而且染色体6p21.1区遗传变异影响IS易感性的生物学功能和分子机制的探索目前尚处于初始阶段。本文对染色体6p21.1区遗传变异与IS易感性之间的关联研究进行综述，以期进一步阐明其在IS中的作用机制，从而为IS的防治提供理论依据。

简介：摘要缺血修饰白蛋白{IMA}是较好的生化标志物，在缺血性脑卒中表达升高。本文就近年来IMA在缺血性脑卒中领域中的研究进展进行综述。

简介：摘要血管再通治疗是急性缺血性卒中的标准治疗方法。然而，有时血流再灌注不但未能恢复脑功能，反而会导致神经元进一步坏死和凋亡，从而加重患者的脑组织损伤和脑功能障碍，即再灌注损伤。远隔缺血处理(remote ischemic conditioning, RIC)是通过对远隔器官(通常为四肢)给予多次短暂性缺血处理，可起到保护脑组织、改善脑血流、减轻缺血再灌注损伤等作用，是一种简单、安全、便捷和易于应用的方法。文章对近年来RIC在急性缺血性卒中领域的应用进行了综述。