简介：建立了电机转子机电耦联的非线性数学模型,研究了由电磁力激发的参数振动非线性系统的响应曲线,揭示了各种电磁参数及机械参数对共振的影响.结果表明,系统在电磁力作用下存在着1/2亚谐共振的条件,电磁力对稳定区域有明显影响,且其线性项和非线性项均能激发参数共振.同时建立了机电耦联问题的电机系统的稳定性条件,并得到了参数域中的稳态共振曲线和运动状态,所揭示的动力学现象为定性地控制电机的稳定运行状态提供了理论依据.

简介：摘要水电建设的日益加快，使得机组的尺寸和容量以及转速不断增大和提高，带来了机组振动和水电站厂房结构振动的问题。从我国当前水电站运行情况和资料的收集情况来看，振动的问题是影响机组运行的重要因素，因此，加大对机组振源和振动的研究是非常有必要的。本文围绕水电站机组振动及其与厂房的耦联振动展开分析，主要对机组的动荷载传递方式、推力轴承等的动力特性，通过建立传力系统振动力学模型，对上述特性加以分析，借以指导如何进行机组和厂房结构的动力优化设计。

简介：【摘要】核电厂核岛厂房设备类型多、数量多、荷载大，分布不规律。这对厂房的布置方式、内力分析都有着重要的影响。仅简单的将设备荷载均布到楼板上虽然能解决计算加载问题，但计算结果往往不够精确。由于不同的设备体型、高度不一致，这就造成了不同设备质心位置是不同的。在承受地震荷载时，质心高度的不同，设备对楼板产生的作用也是不同的。因此针对地震作用下设备荷载对厂房整体的耦联。耦联影响需进一步研究。

简介：【摘要】核电厂核岛厂房设备类型多、数量多、荷载大，分布不规律。这对厂房的布置方式、内力分析都有着重要的影响。仅简单的将设备荷载均布到楼板上虽然能解决计算加载问题，但计算结果往往不够精确。由于不同的设备体型、高度不一致，这就造成了不同设备质心位置是不同的。在承受地震荷载时，质心高度的不同，设备对楼板产生的作用也是不同的。因此针对地震作用下设备荷载对厂房整体的耦联。耦联影响需进一步研究。

简介：摘要目的探究沉默解耦联蛋白2(UCP2)联合辐照对Siha细胞辐射敏感性的影响，为宫颈癌放疗增敏提供新的靶点。方法将UCP2 siRNA转染入Siha细胞后进行X射线照射，通过集落形成、CCK-8、流式细胞实验来验证UCP2对Siha细胞辐射敏感性作用，检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)的产生来进一步探讨相关机制。结果RT-PCR和Western blot表明Siha细胞经辐照后UCP2表达增加。成功构建UCP2沉默模型，沉默组(siUCP2)D0、Dq、N、SF2分别为1.54、1.31、2.31 Gy和0.52，空白对照组(mock)分别为2.50、3.64、4.30 Gy和0.83，阴性对照组(siNC)分别为3.34、2.16、1.91 Gy和0.69，沉默组较空白对照组和阴性对照组放射增敏比分别为0.62和0.46，并且沉默组细胞增殖活性较对照组明显降低(t＝13.2，P<0.05)；辐照后沉默组细胞凋亡水平显著高于对照组(t＝3.14，P<0.05)；照射后12 h，沉默组的ROS产量明显高于对照组(t＝19.10，P<0.05)；照射后24 h，沉默组的Siha细胞线粒体膜电位较对照组显著降低(t＝8.87，P<0.05)。结论UCP2沉默后的Siha细胞辐射敏感性增强，并且可能会成为宫颈癌细胞辐射增敏的新靶点。

简介：摘要神经血管耦联是调节血液供应以满足神经元激活所需能量和氧气的重要神经微环路，钙离子在其中发挥着重要作用。将钙离子封存在光化学不稳定的化合物(钙笼)中的过程称为笼锁钙技术，而光解笼锁钙技术则是与笼锁钙技术相反的过程，通过使用合适波长的光源将钙离子从钙笼中释放出来发挥作用。光解笼锁钙技术可以实现在时间、空间及浓度上操控钙离子。笔者现就应用光解笼锁钙技术研究神经血管耦联的现状进行综述，以期为神经血管耦联领域中与钙离子有关的科学问题研究提供更加便利的工具以及增加研究的可行性。

简介：摘要目的构建具有良好组织相容性的CD31抗体耦联脾脏脱细胞支架，经内皮细胞再种植实现支架脉管系统预血管化。方法经脾动脉灌注1%曲拉通X-100(Triton X-100)/0.1%氨水制备大鼠脾脏脱细胞支架，苏木精-伊红(HE)染色和糖胺多糖(GAG)含量检测评价脱细胞效率，t检验分析脱细胞后DNA去除的效果。利用(3-二甲基氨丙基)-碳化二亚胺(EDC)和N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)将CD31抗体耦联到脾脏脱细胞支架，再种植人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。继续培养3 d后，免疫荧光检测评价细胞黏附。体内移植2周后，经HE染色、免疫组织化学染色，评价支架体内血管生长及组织相容性。结果脾脏脱细胞支架HE染色未见明显细胞残留，脱细胞支架DNA含量[(43.26±5.14) ng/mg]较正常脾脏组织DNA含量[(5 896.00±393.90) ng/mg]明显减少(t＝14.860，P<0.05)。脱细胞支架GAG含量[(30.92±1.70) ng/mg]较正常脾脏组织GAG含量[(42.37±1.77) ng/mg]保留了70%以上。免疫荧光结果显示CD31成功结合到脱细胞支架中，且HUVECs定植于支架血管腔内，血管性血友病因子(vWF)呈阳性表达。支架体内移植2周后，HE染色、免疫组织化学结果显示CD31修饰脾脏脱细胞支架组血管生成数目明显多于未修饰组，且具有良好的组织相容性。结论大鼠脾脏脱细胞支架保留了基本的脉管结构及细胞外基质成分，CD31耦联修饰的脾脏脱细胞支架支持HUVECs的定植生长，且体内具有促血管生成作用，具有良好的组织相容性。

简介：兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子，从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-inducedCa^2＋release）的机制完成的。兴奋期间，细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放，细胞外钙离子通过LCC流入细胞，激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道，后者从肌质网钙库中释放钙离子，使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩，另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换，二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外，使细胞质钙浓度很快回落，从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次，是直接控制细胞收缩的细胞内信号。

简介：心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明，控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损，但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT），以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％，耦联成功率降低47％，失败概率提高72％，证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是，心功能正常的CHT也发生分子间衰退，并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关，表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致，细胞兴奋期钙释放同步性降低，但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示，在一个我们称为“稳定余量”（stabilitymargin）的范围内，分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力，只有分子间耦联衰退超出稳定余量，心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。

简介：摘要血管形成与骨形成的耦联作用对骨微环境重构具有重要意义。H型血管是一种骨特异性微血管亚型（CD31hiEmcnhi），主要分布于干骺端，周围密布成骨相关转录因子（Osterix+）和Runt相关转录因子2（Runx2+）成骨祖细胞。H型血管受血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）、Slit同源蛋白3（SLIT3）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、Notch等信号调控，参与调节骨髓间充质干细胞（BMSCs）、成骨细胞、破骨细胞、内皮细胞等增殖、分化的过程。H型血管耦联成血管-成骨的作用机制已成为最近研究的热点。笔者就H型血管的特点、H型血管调控骨形成的机制、H型血管形成的调控机制、H型血管耦联成血管-成骨机制的影响因素等方面的研究进展进行综述，为临床骨损伤修复和抗骨质疏松治疗提供参考。

简介：摘要糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）为糖尿病常见的微血管并发症，蛋白尿是其特征性标志，而足细胞损伤是DKD蛋白尿发生发展的中心环节。线粒体内质网耦联（mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes，MAMs）指真核细胞内线粒体外膜与内质网膜之间"招募"一系列蛋白质形成的紧密物理连接，MAMs已被发现参与了多种病理生理过程。Ca2+稳态失调、内质网应激和线粒体功能障碍既是DKD发生发展的重要因素，同时也受MAMs的调控，影响足细胞的正常生理功能。近年相继有DKD足细胞中的MAMs发生了结构或功能改变的研究报道。本文旨在系统回顾本领域相关研究，综述MAMs在DKD足细胞损伤中可能的作用及其机制。

简介：帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）是严重危害中老年人健康、以黑质一纹状体多巴胺能神经元进行性丢失为主要病理特征、发病率仅次于阿尔茨海默病的第二大类神经退行性疾病，

简介：摘要骨折、骨肿瘤、感染等原因造成的骨缺损是临床中的治疗难点，同时也是目前研究的热点问题之一。随着对骨缺损治疗研究的不断深入，构建组织工程骨在治疗骨缺损中发挥了巨大作用，由于骨形成与血管生成具有空间和时间上的连锁性，血管不仅为骨形成提供必要的营养矿物盐、生长因子、激素等，同时可介导成骨细胞、破骨细胞、骨细胞、骨骼自主神经及内皮细胞间的相互作用。因此，笔者对成骨分化与血管生成的耦联机制、血管及相关信号通路与成骨分化、与成骨分化相关的血管生成相关分子等方面的研究进展进行系统性综述，为临床治疗创伤性骨缺损提供新的思路。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：摘要在欧美国家左心室辅助装置（LVAD）已成为终末期心力衰竭非药物治疗的主要手段，国内亦有数十家医院正在临床开展应用。但LVAD术后患者面临的主要问题仍然是右心室功能衰竭，亦是引起LVAD术后死亡的主要原因。该文围绕LVAD植入术后右心功能障碍的发生机制、右心功能衰竭预测模型以及超声心动图在LVAD植入前后对右心功能的评估要点进行综述。

简介：3月23日，国家新闻出版广电总局科技委副主任杜百川在“云与大数据论坛”上做了题目为《云计算、雾计算和边缘计算》的报告。

简介：只有把计算训练融于各种不同的情境中，通过情境和练习形式的变换，激发学生的兴趣，才能减少学生在大量计算练习过程中所造成的疲惫感，增强学生学习的兴趣。

简介：摘要数与计算是人们生活、学习、科学研究和生产实践中应用最广泛的一种数学方法；数与计算的学习对学生思维能力的发展有重要影响。数学教学应把计算能力的培养作为教学任务的重中之重。教师要重视计算教学，加强对计算能力的培养。

简介：摘要云计算是近两年IT行业的新型计算模式，它将对人们未来的生活方式和工作模式产生深刻的影响。文章介绍了云计算的概念、特点以及它的主要形式，探析了云计算的关键技术，最后对云计算的未来趋势作了前景展望。

简介：计算是日常生活中应用最多的数学方法，传统的计算教学，一般都是由教师按教材的设计，机械地、程序化地叙述算理和示范算法，让学生模仿、记忆和强化算法，使教学计算变成了学生机械接受和反复操练的过程。新的教学理念要求学生在数学化过程的活动中自主建构数学知识，自主探索、发现和创造。