简介:摘要药物性肝损害在临床上屡有所见。本文通过不同的发病机制,临床类型,导致肝损害的常见药物和药物性肝损害的预防等4个方面对药物性肝损害进行具体论述。可以给临床提供更多的有用信息,提高药物性肝损害的治疗水平。
简介:背景:药物性肝损伤(DILI)是一类临床常见疾病,临床表现不典型,易误诊、漏诊。目的:探讨DILI患者的临床特征。方法:收集厦门大学附属中山医院2014年1月—2015年12月收治并确诊的DILI患者的临床资料,回顾性分析其临床特征,并探讨临床特征与预后的相关性。结果:共纳入DILI患者51例,男女比例为1∶1.32,平均年龄(50.6±17.9)岁,其中60岁及以上人群占比最高(43.1%)。肝细胞损伤型为主要肝损伤类型(84.3%)。引起DILI最常见的药物依次为中草药、心血管系统药以及激素和内分泌代谢药,分别占51.0%、19.6%和9.8%。患者合并的基础疾病涵盖全身多个系统。DILI临床表现不典型,实验室检查亦缺乏特异性,5.9%的患者自身抗体阳性。大部分DILI患者预后较好,治愈率和好转率分别为21.6%和66.7%,死亡率为5.9%,死因均为肝衰竭。患者入院时丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、白蛋白水平和凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际标准化比值(INR)与预后显著相关(P<0.05)。结论:DILI好发于老年人群,中草药的不规范使用可能是导致其发生的重要因素。DILI临床表现不典型,大部分患者预后较好。入院时ALT、AST、TBIL、白蛋白水平和PT、INR与预后密切相关。
简介:一、病例摘要患者男性,28岁,因乏力、纳差、尿黄5天于2009年5月22日入院。入院前8天因右外耳道化脓性炎症而服克拉霉素片,每次0.25g,每天2次,服用3天后出现全身乏力、纳差、尿黄,当时未加注意仍继续服用克拉霉素3天,上症无缓解,而停用克拉霉素,近2天来症状逐渐加重,全身皮肤巩膜明显黄染而就诊。既往无肝炎病史及饮酒史。查体体温、血压正常,神志清,皮肤粘膜、巩膜重度黄染,无肝掌、蜘蛛痣。心肺听诊无异常。腹平坦,腹壁无静脉曲张,肝脾未触及,肝浊音界无缩小,肝区轻叩痛,移动性浊音阴性。双下肢无浮肿。神经反射未见异常。肝功能ALT2634U/L、AST1212U/L、Tbil172.3umol/L、DBil133.7umol/L、ALP144U/L。HBsAg、HBeAg、抗—HBe、抗—HBc均阴性,抗一HBs阳性,抗一HAV—IgM、抗一HEVIgG、抗一HEVIgM、抗一HCV均阴性。血常规、电解质、肾功能均正常,尿常规胆红素3(+)、尿胆原2(+),B超肝脏大小形态正常,肝内实质回声偏低,肝内外胆管无扩张,脾脏不大。入院后给予甘草酸二胺、硫普罗宁、丹参酮、门冬氨酸钾镁、熊去氧胆酸综合治疗。人院第7日,患者乏力、纳差等症明显减轻,但皮肤及巩膜黄染无明显消退,复查肝功能ALT663U/L、AST79U/L、Tbil160.2umol/L、DBil127.2umol/L、ALP132U/L,PTR1.07。继续予护肝、退黄等治疗。6月21日,患者皮肤及巩膜黄染明显消退,症状消失。复查肝功能ALT35U/L、AST32U/L、Tbil32.3umol/L、DBil18.7umol/L,复查B超肝内实质回声正常、肝内血管纹理清晰。经过一个月的治疗而痊愈,最后诊断为重型药物性肝炎。
简介:摘要目的分析急性药物性肝损伤的临床特点和影响预后的因素,以进一步提高临床医生对本病的认识。方法收集某医院2010年1月至2012年12月76例急性药物性肝损伤住院患者资料,对所用药物、既往病史、实验室检查结果、临床转归进行回顾性统计和分析。结果引起急性药物性肝损伤常见三类药物依次为抗生素(42.1%)、中草药(23.7%)和感冒药(10.55%)。急性药物性肝损伤的临床类型以肝细胞型多见(51.3%),混合型次之(28.9%),胆汁淤积型相对较少(19.7%),其中,肝细胞型和混合型的重症肝损伤发生率差异有显著性(P=0.020),而肝细胞型和胆汁淤积型及混合型和胆汁淤积型的重症肝损伤发生率差异无显著性(P=0.084和P=0.516)。此外,有慢性基础病的急性药物性肝损伤患者与无慢性基础病患者相比,其短期预后不良的发生率增加(P=0.001)。结论国内外各地区引起药物性肝损伤的药物谱并不一致。混合型药物性肝损伤较易发展为重症肝损伤。慢性基础疾病是影响药物性肝损伤患者短期临床预后的因素之一。
简介:摘要目的研究急性药物性肝损伤的发病特点、分型、发病原因、以及预后状况。方法选取2014年7月~2015年12月在我院就诊的173例急性药物性肝损伤的患者进行回顾性分析,记录并总结这173例患者的临床资料,应用SPSS软件进行处理。结果51.45%的患者无明显的症状和体征,其中肝细胞型是最常见的类型,占58.96%,大部分患者停药或换药并经过保肝治疗后可获得较好的预后,7例(4.05%)的患者进展为急性肝功能衰竭。结论急性药物性肝损伤无十分典型的临床症状,且多种药物可诱发,抗细菌药物、抗结核药以及中药最常见,因此,在临床用药上应用这些药物时谨慎,并加强对肝功能的监测,大部分患者预后较好,但也有部分患者转化为肝衰竭,应及时发现、及时停用相关药物并及时治疗。
简介:摘要目的探讨多烯磷脂酰胆碱治疗抗结核药物致药物性肝炎的临床效果。方法将2012年1月至2015年1月在我院就诊的70例抗结核药物致药物性肝炎患者,随机分为对照组35例(给予肌苷、肝泰乐和门冬氨酸钾镁治疗)和观察组35例(在对照组的基础上采用多烯磷脂酰胆碱治疗),对比两组患者的临床治疗效果;结果观察组的治疗总有效率达到了91.43%(32/35),显著高于对照组77.14%(27/35),两组相比差异具有统计学意义(P<0.05);结论由于抗结核药物所引发的肝炎患者来说,主要采取多烯磷脂酰胆碱联合治疗成效性高,而且经临床试验患者的肝功能以及身体症状均得到显著的变化,在临床上具有较高的应用前景。
简介:目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组:对照组(生理盐水)和实验组(硫酸卡纳霉素),按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和WesternBlot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高(P〈0.05)。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低(P〈0.05)。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。