简介：血管内皮细胞被覆于全身的血管腔面，内皮细胞约占体重1％，但内皮细胞表面面积多达5．000m^2。内皮细胞在血液和组织表面是非常活跃，在正常血液分布、凝血、炎症反应和损伤方面具有决定性的作用。它具有屏障、抗凝与抗血栓、合成TFPI、PGI2、NO、TM、ET等物质以及血管壁细胞增值调节等作用。作为活跃的“内分泌组织”和强大的“代谢组织”的血管内皮，在血管生物学研究和心血管系统疾病的发病学研究中的地位近年来成为研究的热点。

简介：

简介：摘要血管内皮属全身多功能器官，主要在介导炎症与免疫反应、维持血管稳态、预防血栓形成、调节细胞增殖与血管生成等方面发挥重要作用。多种危险因素均可诱发内皮损伤引起内皮功能障碍，导致一系列的病理生理反应、血管重构和斑块形成。现对内皮损伤与冠心病的研究进展作简要概述，从而提醒临床医生在冠心病的发生发展过程中给予早期干预，尽量延缓冠心病患者病情进展。

简介：肺动脉高压（PAH）是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,潜在原因还不明确。越来越多的研究表明,肺血管内皮损伤是引起肺动脉收缩和特征性病理改变的首要因素,在PAH发生发展的不同时期,保护肺血管内皮细胞,改善内皮功能或恢复内源性血管活性物质之间的平衡,恢复血管内皮结构和功能的完整性,延缓或逆转肺血管的增殖重塑过程,已成为治疗PAH的重要目标之一。

简介：摘要目的探讨不同剂量氟对大鼠血管内皮损伤的影响。方法选取2 ~ 3月龄的清洁级雄性SD大鼠30只，体质量为180 ~ 220 g，采用饮水染氟法建立大鼠氟中毒模型，按照体质量采用随机数字表法分为对照组（氟化钠含量0 mg/L）、低剂量组（氟化钠含量100 mg/L）、高剂量组（氟化钠含量200 mg/L），每组10只。大鼠持续染氟12周，每隔2周测量体质量。染氟12周后，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组大鼠血清骨钙素（BGP）、内皮素-1（ET-1）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、白细胞介素-6（IL-6）、脂联素（APN）的含量。透射电镜观察大鼠腹主动脉血管内皮超微结构的改变。结果大鼠染氟第4周，对照组体质量[（306.90 ± 19.13）g]高于低、高剂量组[（280.31 ± 18.44）、（269.03 ± 17.47）g，P均< 0.05]，但低剂量与高剂量组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）；染氟第6、8、10、12周，对照组体质量[（377.40 ± 23.72）、（422.89 ± 32.23）、（450.00 ± 29.26）、（473.20 ± 28.43）g]高于低、高剂量组[（329.50 ± 21.78）、（368.90 ± 23.79）、（395.17 ± 28.22）、（409.27 ± 29.95）g；（306.75 ± 27.09）、（343.00 ± 18.41）、（362.99 ± 21.77）、（371.76 ± 21.65）g，P均< 0.05]，且高剂量组体质量低于低剂量组（P均< 0.05）。大鼠饮水染氟12周后，对照组血清BGP、ET-1、ICAM-1、IL-6水平均低于低、高剂量组，血清APN高于低、高剂量组（P均< 0.05）；高剂量组血清BGP、ET-1、ICAM-1、IL-6水平高于低剂量组，APN低于低剂量组（P < 0.05）；同对照组相比，低剂量组血管内皮细胞外部突体不规范，内皮与基膜连接不紧密，空泡明显；高剂量组内皮细胞连接变短或脱离，胞内异染色质含量明显增多，内皮细胞脱落到血管腔，内皮细胞凋亡。结论高氟可引起大鼠血管内皮损伤。

简介：摘要：血管内皮是血管的屏障层，可以通过产生和释放多种物质来达到调节血管功能，影响血流的状态。同时，由于血管内皮细胞直接与血液接触，因此极易受到血液成分的影响，造成血管内皮损伤，引起一系列血管病变，最终造成靶器官损伤。本文通过介绍内皮细胞的损伤机制以及中医药对内皮细胞的保护作用，对心脑血管内皮细胞的保护作用研究现状作一综述。

简介：摘要铁死亡是近几年发现的一种新的可调控的细胞死亡方式，核心是依赖于铁离子的脂质过氧化物堆积，最初的机制主要集中在溶质载体家族7成员11(SLC7A11)-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)途径，但后续研究发现，细胞内还存在不依赖于GPX4的途径。同时铁死亡是一种广泛存在的细胞死亡方式，涉及氧化还原平衡、脂质代谢、铁稳态以及能量代谢，与肿瘤、缺血再灌注损伤、神经退行性变等多种疾病相关。最新又有研究表明铁死亡参与了血管内皮损伤，血管内皮对于血管稳态具有重要保护作用，是动脉粥样硬化等疾病最先受累的部位，因此铁死亡有望成为保护内皮和治疗动脉粥样硬化的新靶点。这是一个十分新颖的研究方向，相关机制研究仍在不断更新和完善，本文希望通过总结铁死亡的机制进展及其在血管内皮损伤中的作用，为今后的基础研究和临床转化奠定基础。

简介：血管内皮细胞（ECs）损伤是血管损伤的初始阶段，内皮功能异常是动脉粥样硬化（As）性疾病的早期特征，AS又是心脑血管疾病的病理基础，因此，干预血管内皮损伤是防治心脑血管疾病的重要措施之一。补阳还五汤为益气活血法代表方剂，近代临床广泛用于治疗心脑血管疾病。兹就2009年以来应用补阳还五汤干预血管内皮损伤的研究作一综述。

简介：【摘要】目的：研究血管内介入栓塞时机对老年脑动脉瘤患者神经功能及血管内皮损伤的影响。方法：选择我院2019.01至2021.01收入70例脑动脉瘤患者，均进行血管内介入栓塞术，按照治疗时机不同分为两组均35例，对照组手术时间距患者临床表现出现时间＞3d，研究组手术时间距患者临床表现出现时间≤3d，观察两组神经功能、血管内皮损伤水平。结果：入院时、治疗7d的NIHSS评分均无差异，治疗前两组血管内皮损伤各水平无差异，P＞0.05，治疗15d与治疗30d后研究组低于对照组，治疗后两组血管内皮损伤存在差异，差异有统计学意义，P＜0.05。结论：老年脑动脉瘤患者早期进行血管内介入栓塞术，能够减少对患者血管内皮的损伤，并改善患者神经功能。

简介：【目的】通过测定H型高血压患者血浆中血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）、超敏C反应蛋白（highsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP）的水平变化,初步探讨H型高血压患者血管内皮受损后诱发炎症反应的状态。【方法】将80例H型高血压患者根据血同型半胱氨酸（homocysteinemia,Hcy）水平分为两组,H型高血压A组（Hcy15~30μmol/L）40例,男21例,女19例;H型高血压B组（Hcy≥30μmol/L）40例,男20例,女20例。再选取40例非H型高血压组,其中男22例,女18例;另选健康对照者20例,其中男9例,女11例作为对照。采取入选者的清晨空腹状态下肘静脉血,应用酶联免疫吸附法测定血浆TM、hs-CRP水平。【结果】（1）H型高血压患者血浆TM、hs-CRP水平均高于非H型高血压人群（P〈0.05）,并高于健康对照组（P〈0.05）;（2）H型高血压B组血浆TM高于H型高血压A组（P〈0.05）;hs-CRP水平无显著差异（P〉0.05）。【结论】（1）H型高血压患者血浆TM、hs-CRP水平明显增高,表明不仅存在血管内皮受损,并启动血管炎症反应。（2）H型高血压患者随着血Hcy水平的升高,血浆TM、hs-CRP水平增高,提示高同型半胱氨酸血症加重血管内皮受损,增加血管炎症反应,促进动脉粥样硬化的进展。

简介：目的探讨子痫前期的主要发病机制。方法选取2013年8月—2017年6月沧州市中心医院产科诊断的妊娠期高血压、子痫前期、重度子痫前期患者各40例，并选择同期正常妊娠孕妇40例作为对照组，分析4组相关血清因子水平。结果对照组、妊娠期高血压组、子痫前期组和重度子痫前期组中血清对氧磷酶1和脂联素、高密度脂蛋白胆固醇水平逐渐降低，脂蛋白相关磷脂酶A2、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白、总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇逐渐升高（P＜0.05）。结论氧化应激、炎性反应以及血管内皮损伤均可能为子痫前期的发生及进展的相关机制，除控制血压外，合理适当的抗感染及保护血管等也为治疗子痫前期的关键措施。

简介：摘要目的探讨糖尿病肾病不同分期中血管性血友病因子（vonWillebrandFactor,vWF）。可溶性血管细胞黏附分子-1（SolubleVascularCellAdhesionMolecule1,sVCAM-1）、可溶性细胞间黏附分子-1(SolubleIntercellularAdhesionMolecule-1,sICAM-1)表达水平的影响。方法根据病人尿蛋白24小时排泄量将148例糖尿病患者分为单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组及临床糖尿病肾病组。检测148例各分期患者和40例健康体检者血清vWF、sVCAM-1、sICAM-1的含量。结果与对照组相比，vWF、sVCAM-1、sICAM-1均有统计学差异P<0.05。结论血液中vWF、sVCAM-1、sICAM-1与肾脏的受损程度相关，可作为动态检测糖尿病肾病病情变化发展的指标；为临床治疗提供实验依据。

简介：摘要：目的：分析中医针刺急救技术对脑卒中患者神经功能、血管内皮损伤的临床影响。方法：以本院脑卒中单元2020年11月~2021年10月期间急诊救治急性脑卒中患者83例为研究对象，行对比性临床研究，2020年11月~2021年4月救治者行常规急救处理（对照组42例），2021年5月~10月救治者联合中医针刺急救技术处理（观察组41例）。患者接诊后均接受阿替普酶静脉溶栓治疗，比较两组治疗前后神经功能评分、血管内皮功能指标变化差异。结果：患者治疗前脑卒中量表、神经功能缺损程度评分及血管内皮功能指标对比无统计学差异，P＞0.05；观察组治疗后NIHSS、NDS评分及血VEGF、MMP-9、Hcy均低于同期对照组，差异有统计学意义，P＜0.05。结论：中医针刺急救技术在脑卒中患者急救实施中的联合应用，对降低患者病后神经功能、血管内皮功能损伤程度具有积极意义，可辅助改善患者临床预后质量。

简介：摘要目的观察腹腔镜手术患者全身麻醉中应用羟考酮对血管内皮损伤的影响。方法选取上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院2018年9月至2019年9月行腹腔镜手术患者80例为观察对象，采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组，每组40例。对照组于气腹开始前静脉注射0.9%氯化钠注射液10 mL，观察组静脉注射盐酸羟考酮10 mg。于气腹开始前（基础值，T0）、气腹后1 h（T1）、气腹后2 h（T2）、气腹结束时（T3）和术后24 h（T4）测定两组去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）、血清硫酸肝素（HS）、多配体蛋白聚糖1抗体（DPT-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）浓度。记录两组手术时间、气腹时间、出血量。观察两组并发症（心律失常、高血压、烦躁、瘙痒、术后恶心呕吐等）发生情况，比较两组术后视觉模拟评分法（VSA）评分。结果与T0时比较，两组在T3、T4时HS、DPT-1、VCAM-1均明显升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）；观察组HS［（15.7±4.8）μg/L］、DPT-1［（31.5±6.4）μg/L］、VCAM-1［（609.7±90.4）μg/L］在T4时较对照组［（18.6±5.4）μg/L、（36.9±7.3）μg/L、（653.2±91.8）μg/L］均明显降低，差异均有统计学意义（t=2.539、3.518、2.135，均P<0.05）。与T0时比较，两组在T2、T3时NE、E均明显升高，差异均有统计学意义（均P<0.05）；观察组NE［（124.6±14.5）μg/L）］、E［（106.4±11.5）μg/L）在T2时均较对照组［（132.9±12.4）μg/L、（111.8±10.4）μg/L］明显降低，差异均有统计学意义（t=2.751、2.203，均P<0.05）。观察组术后烦躁发生率及VSA评分均低对照组（均P<0.05）。结论在腹腔镜手术患者气腹前予盐酸羟考酮10 mg静脉注射有利于抑制炎性反应，降低腹腔镜手术因气腹导致的内皮糖萼降解，减少血管内皮损伤，该研究有创新性和科学性。

简介：目的研究肥胖儿童血清脂肪因子瘦素（Leptin）、抵抗素（Resistin）、内脂素（Visfatin）的水平及其与血管内皮损伤的相关性。方法选取2013年5月至2015年10月期间该院就诊的80例单纯性肥胖儿童纳入肥胖组,并选取同一时间段内该院体检的80例健康儿童作为对照组,测定血清脂肪因子Leptin、Resistin、Visfatin水平及外周血内皮祖细胞（EPC）比例、内皮微颗粒（EMP）数目,分析血清脂肪因子水平与外周血EPC比例、EMP数目的相关性。结果肥胖组儿童的血清Leptin、Resistin、Visfatin水平及外周血EMP数目显著高于对照组,外周血EPC比例显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同肥胖程度的肥胖儿童中,肥胖程度越重,血清Leptin、Resistin、Visfatin水平及外周血EMP数目越高,外周血EPC比例越低;Spearman相关性分析显示,血清Leptin、Resistin、Visfatin水平与外周血EPC比例呈负相关,而与外周血EMP水平呈正相关。结论肥胖儿童血清中脂肪因子Leptin、Resistin、Visfatin水平升高是造成血管内皮损伤的重要环节。

简介：摘要目的研究κ阿片受体（κ opioid receptor, KOR）激动剂salvinorin A(SA）通过上调脑血管内皮细胞的长链非编码RNA （long noncoding RNA, lncRNA）MALAT1，抑制线粒体分裂蛋白-1(dynamin-related protein 1, Drp-1）磷酸化，减轻线粒体损伤，产生对缺血性脑卒中大鼠的保护作用。方法动物实验采用雄性SD大鼠60只，体重200~250 g，按随机数字表法分为4组（每组15只）：假手术组（S组），大鼠不做任何干预，只分离一侧颈内动脉；大脑中动脉栓塞模型组（MCAO组），采用线栓阻断大鼠一侧颈内动脉90 min，拔出线栓进行再灌注；salvinorin A组（SA组），线栓放入即刻经尾静脉给予大鼠SA （20 µg/kg）；KOR拮抗剂组（NB组），注射SA前30 min给予大鼠KOR拮抗剂norbinaltorphimine(norBIN 2 mg/kg），其余处理同SA组。大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）后24 h用Bederson评分法评估大鼠脑梗死程度。每组取5只处死取材，2, 3, 5-三苯基氯化四氮唑（2, 3, 5-Triphenyltertrazolium chloride, TTC）染色测定缺血区脑梗死面积、伊文蓝检测血脑屏障通透性。MCAO后1、2、5 d行运动神经功能评分。离体实验采用人脑血管内皮细胞（human brain microvascular endothelial cell, HBMEC）缺糖缺氧（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，分为5组：空白对照组（Blank组），不进行缺氧及复氧处理；OGD组（A组），缺氧6 h，复氧24 h; SA+OGD组（B组），OGD模型复氧前1 h加入SA(5 µmol/L）；MALAT1特异性小干扰RNA（specific small interfering RNA, siRNA）+OGD组（C组），加入100 nmol/L lncRNA MALAT1 siRNA 24 h，缺氧6 h，复氧24 h; MALAT1 siRNA+OGD+SA组（D组），复氧前1 h加入SA(5 µmol/L），其余处理同C组。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8）测定HBMEC活力、磷酸化Drp-1(phosphorylated Drp-1, pDrp-1 ）/Drp-1、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，电镜下观察线粒体形态。结果动物实验显示，与S组比较，MCAO组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和伊文蓝渗出增加，运动神经功能下降（P<0.05 ）；与MCAO组比较，SA组大鼠Bederson评分降低，脑梗死面积减小，伊文蓝渗出减轻，运动神经功能改善（P<0.05 ）；与SA组比较，NB组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和血管通透性增加，神经功能减退（P<0.05 ）。离体实验显示，与Blank组比较，A组MALAT1水平增加，HBMEC活性下降，pDrp-1/Dpr-1升高（P<0.05），ROS含量增加（P<0.01），电镜下可见线粒体形态破坏；与A组比较，B组MALAT1水平增加，HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1下降（P<0.05），ROS含量下降（P<0.01），线粒体形态趋于正常；与B组比较，C组HBMEC活性下降（P<0.05），pDrp-1/Dpr-1和ROS含量增高（P<0.01），线粒体形态破坏；与C组比较，D组HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1、ROS含量降低（P<0.05 ），线粒体仍有一定程度的肿胀。结论KOR激动剂SA通过上调MALAT1的表达，减轻缺血性脑卒中后脑血管内皮细胞线粒体的损伤，减轻HBMEC的氧化应激反应，减轻脑卒中后血脑屏障的渗透增加，对脑卒中后的脑功能产生保护作用。

简介：天然的低密度脂蛋白（LDL）经氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白（oxLDL）。天然LDL核心的脂肪酸中含有大量不饱和脂肪酸,约占LDL总脂肪酸含量的35-70%,所以容易发生自身氧化。oxLDL具有一系列生物学毒性作用,氧化修饰后的LDL不能经LDL受体代谢,由清道夫受体识别、结合、内吞饮入细胞并逃逸正常的胆固醇代谢途径,引起细胞内脂质沉积,泡沫样变。oxLDL引发动脉粥样硬化的机制之一就是损伤血管内皮细胞,因此细胞损伤机制的进一步阐明将为改善内皮细胞功能和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

简介：目的：观察脑栓塞前期血液vWF、DH-TXB2、P-选择素和白细胞DNA的损伤情况，探讨脑血栓前期血管内皮细胞损伤的原因，为预防脑栓塞寻找理论依据。方法：采用ELISA法测定血浆vWF、P-选择素及脱氢血栓烷(DH-TXB2)的含量；碱性单细胞凝胶电泳法检测白细胞DNA损伤，用彗星图像分析系统分析白细胞的彗星率和彗尾DNA百分含量。结果：(1)vWF、DH-TXB2和P-选择素在血栓前显著高于对照组(P<0．001)，与血栓形成后的水平相近(P>0．05)；(2)未发生脑栓塞、脑栓塞前和脑栓塞后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量均显著高于对照组(P<0．01)，脑栓塞组患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量与未发生脑栓塞组有显著差异(P<0．01)，脑栓塞前、后患者血液中单个核细胞的彗星率、彗尾DNA百分含量无显著差异(P>0．01)。结论：脑栓塞前期血液中白细胞DNA明显损伤，表明微环境存在严重缺氧，由此推测脑血栓前期血管内皮细胞严重损伤，导致血小板聚集活化释放，其主要原因之一可能是缺氧。

简介：目的评价骨髓源性内皮祖细胞（progenitorendothelialcells,EPCs）移植促动脉损伤内皮修复的效果。方法将菲立磁（superparamagneticironoxide,SPIO）和绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein,GFP）双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内。术后1d、7d和28d行磁共振（magneticresonanceimaging,MRI）扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS）检测。结果MRI扫描发现移植部位出现低信号区。移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝（Evansblue）染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多。结论菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪。

简介：自从生理学家His于1865年首先提出内皮这一概念后,人类对它的研究始终方兴未艾.新近越来越多的研究发现血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发病,并认为内皮功能失调是发生动脉粥样硬化的最初事件即"启动子"[1].如今,遴选出一种既经济又简便的方法来评估血管内皮功能以及采取某种合适的方式来保护或挽救血管内皮功能将是心血管疾病防治史上的一个新的里程碑.我们着重对血管内皮的功能及其评估方法、内皮功能失调的治疗作一综述.