简介：食物成品中黄烷醇的含量大小和种类多少很大程度上依赖于食品原料的种植,原料采收和对含黄烷醇的组分进行加工的过程.

简介：摘要目的研究（+）-儿茶素和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对酒精性脂肪性肝病（AFLD）小鼠脂肪肝的影响。方法使用酒精和高脂饮食构建小鼠AFLD模型，建模成功后加以（+）-儿茶素和EGCG干预，并通过检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量及肝脏病理变化，分析（+）-儿茶素和EGCG对小鼠脂肪肝的影响。结果（+）-儿茶素和EGCG均可有效降低AFLD模型小鼠血清中的TG、TC、MDA、ALT和AST含量，升高SOD含量，并改善小鼠肝细胞水肿程度、减少脂滴形成。结论（+）-儿茶素和EGCG可修复AFLD模型小鼠的肝损伤、调节肝细胞脂代谢。

简介：目的：制备表梧儿茶素桔酸酯固体脂质纳米粒并测定其含量。方法：用正交试验法优选处方的组成；用HPLC法测定EGCG的含量，选用LichrospherC18柱（4．6mm×250mm），以甲醇-水（30：70）为流动相，检测波长278nm，流速1．0mL·min^-1。结果：最佳处方为大豆卵磷脂0.2094g，胆固醇0.5578g，表梧儿茶素掊酸酯0．0767g，纯净水30mL；所制得表梧儿茶素梧酸酯固体脂质纳米粒粒径在60-200nm之间，平均粒径120nm，包封率达79．8％，载药量为7．0％。结论：本方工艺可行；建立的高效液相色谱法简便、准确。

简介：【摘要】中国是茶的故乡。茶农相关专家认为，虽然茶叶在中国有着极大的产量与消费量，但茶叶却没有得到高效利用，茶叶深加工可以使茶叶的规模和效益得到进一步的提升。目前，大健康建业已成为发展潜力的“未来产业”正在酝酿和形成超过十万亿的巨大蓝海市场。这些年，政府加码大健康产业《“健康中国2030”规划纲要》、《国民营养计划（2017-2030）》等国家政策相继发布。“大健康”已上升为国家级战略。于是我们团队以提高茶农收入为根本，研发新型技术，提取儿茶素制造新茶衍生品。茶叶它是大健康产业中的一个标志性的健康养生品，而且茶中儿茶素的健康与文化属性，会让它成为大健康浪潮中的关注重点。

简介：目的探讨儿茶素对大鼠不同照射时期肺组织转化因子-β1（TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白的表达，阐述其对急性放射性肺损伤的防治作用及作用机制。方法成年雌性Wistar大鼠40只，随机表法分为4组：A组10只为对照组，腹腔注射生理盐水20ml／kg／d；B组10只为单纯儿茶素组，腹腔注射儿茶素注射液100mg/ks／d；C组10只为单纯照射组，全肺单次照射15Gy＋腹腔注射生理盐水20ml／kg／d；D组10只为照射＋儿茶素组，全肺单次照射15Gy＋腹腔注射儿茶素注射液100mg／kg／d；每组各5只大鼠于照射后2周及6周处死，取肺组织作组织学与免疫组化检测，观察各组大鼠肺组织中TGF-β1、TNF-α蛋白表达的动态变化。结果C组大鼠2周和6周时肺组织出现明显炎性损伤，D组急性肺炎性改变较C组明显减轻；A组和B组大鼠肺组织免疫组化TGF-β1、TNF-α阳性细胞数相对较低，C组的TGF-β1、TNF-α阳性细胞数较上述两组明显增高（P〈0．05），D组阳性细胞数则介于两者之间，也显著低于C组（P〈0．05）。结论儿茶素具有抑制TGF-β1、TNF-α蛋白表达，减轻早期放射性肺损伤炎症反应，对急性肺损伤有防治作用，其机制与抑制TGF-β1、TNF-α表达有关。

简介：【摘要】铁观音原产于福建安溪，属于乌龙茶类，既有绿茶的清香又有红茶的醇厚，深受消费者的喜爱。儿茶素作为铁观音乌龙茶中多酚类的主要成分，包含儿茶素（C）、表儿茶素（EC）、没食子儿茶素（GC）、表没食子儿茶素（EGC）、表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、没食子儿茶素没食子酸酯（CGC）、表儿茶素没食子酸酯（ECG）7种组成成分。儿茶素具有抗肿瘤、抗氧化、抗辐射、降脂等多种保健功效。目前，儿茶素主要的提取方法有离子沉淀-大孔树脂吸附分离法、微波辅助浸提法、超声波辅助浸提法、超临界CO2萃取法等。这些方法中，有的方法提取率较低，有的方法耗能大、成本高，无法投入大规模生产。因此，探索一种绿色环保高效的儿茶素提取方法对茶产业具有深远的意义。

简介：摘要表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中儿茶素的主要成分，具有保护神经、降血糖、抗氧化、抗菌、抗病毒、抗肿瘤等多种生物学功能，已被广泛应用于食品添加剂和保健品。放疗是治疗恶性肿瘤的主要手段之一，但由于其对肿瘤周围正常组织的损害，限制了放疗的治疗剂量，进而影响了肿瘤的局控率。因此，寻找一种高效无毒且具有限制肿瘤生长效应的辐射防护剂极具现实意义。本文结合相关的临床前研究和临床试验数据，综述了EGCG对正常组织的辐射防护效果，总结并分析了其辐射防护机制，旨在更加全面地揭示EGCG的抗辐射生物学效能，为EGCG更好地应用于临床提供参考依据。

简介：建立一种用高效液相色谱法测定茶叶中儿茶素的含量.方法：样品经乙醇提取,超声30min后,过C18小柱净化,样品溶液经0.45μm滤膜过滤后,用于HPLC分析.使用C18（5um,150mm×6.0mm）色谱柱进行分离,用不同体积比混合的流动相A及流动相B的混合液作梯度淋洗,流速为1.0ml/min,检测波长为280nm,柱温为40℃.以甲醇∶水∶乙酸-26∶73.5∶0.5（体积比）为流动相.儿茶素在0.02～0.3g/L范围内线性关系良好,回收率在98.2%～100.3%之间,相对标准偏差为1.6643%.该方法具有操作简便、快速、精密度高、回收率好、重现性较好、检测限低等优点.

简介：采用高效液相色谱法,测定福建诏安八仙茶儿茶素的含量.结果表明按选定的色谱条件,儿茶素的样品检测总含量在17.93%～18.99%范围内.福建诏安八仙茶儿茶素含量约18.34%左右、有很高的药用价值和经济价值.

简介：目的:研究聚酯型儿茶素(theasinesin,TS)对小鼠淋巴细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用MTT法研究TS对小鼠脾细胞增殖的影响,采用形态学检测、DNA琼脂糖凝胶电泳及FACS分析方法研究TS对小鼠胸腺细胞自发凋亡及地塞米松诱导脾细胞凋亡的影响.结果:50、150、500mg@L-1TS对小鼠脾淋巴细胞增殖有明显促进作用.小鼠胸腺细胞体外培养20后,琼脂糖凝胶电泳出现典型的DNAladder,FACS图上出现典型的亚二倍体凋亡峰.50、150、500mg@L-1TS作用后,随药物剂量增加DNAladder减弱,凋亡峰减小,细胞凋亡率从19.87%分别减为12.14%、9.49%、6.71%.但不同浓度TS对地塞米松诱导的小鼠脾细胞凋亡无明显影响.结论:聚酯型儿茶素可明显促进小鼠脾淋巴细胞增殖,同时可抑制小鼠胸腺细胞自发凋亡,两者总的效应是一致的.

简介：【目的】研究儿茶素没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对肝药酶和CCl4急性肝损伤的影响。【方法】通过测定细胞色素P450（P450）和细胞色素b5（Cyt．b5）的含量及苯胺羟化酶的活性来观察EGCG对肝药酶的作用和研究EGCG对小鼠CCl4急性肝损伤的影响。【结果】EGCG明显降低P450和Cyt．b5的含量及提高苯胺羟化酶的活性，加重CCl4引起的急性肝损伤。【结论】EGCG对多数P450亚族具有显著的抑制作用，而可能通过诱导P4502E1从而增加CCl4的肝毒性。

简介：摘要目的探索儿茶素调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制。方法选取SPF级BALB/c纯系小鼠50只，根据随机数字表法分为模型组、正常组、阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组，每组各10只。除正常组外，其他各组小鼠制备过敏性哮喘模型，成功造模后阳性对照组小鼠灌胃剂量为0.5 mg/kg的地塞米松药液，儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组分别灌胃剂量为1 mg/kg、2 mg/kg儿茶素药液，模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水，1次/d。观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)内分类细胞、总细胞计数及白细胞介素13(IL-13)、IL-5、IL-4水平，检测小鼠肺组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERK mRNA表达。结果与正常组比较，模型组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平均升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平升高降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较，模型组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均上升，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与模型组比较，阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论儿茶素可使过敏性哮喘小鼠气道内炎症反应有效改善，其作用机制可能和抑制ERK/MAPK信号路径激活有联系。

简介：目的观察氯沙坦联合表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用。方法采用链脲佐菌素（60mg·kg^-1）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，模型成功后分为正常组、糖尿病组、氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组。EGCG组和氯沙坦＋EGCG组每周给予ECd2G10mg·kg^-1腹腔注射，氯沙坦组和氯沙坦＋EGCG组每天给予氯沙坦40rag·kg^-1灌胃。分别测定各组4、8、12周时血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、葡萄糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高低密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量（24hPro）。应用RealtimePCR法检测肾皮质活性氧（ReactiveOxygenSpecies，ROS）产生的主要通路NADPH氧化酶Nox4mRNA表达、Westernblot法检测肾皮质蛋白NADPH氧化酶Nox4的表达。结果糖尿病组相对于正常对照组Cr，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，24hPro水平均显著升高（P〈0．05）。与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋ECa2G组大鼠Cr、24hPro有显著减少（P〈0．05），但GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL均无明显减少（P〉0．05）。与氯沙坦组和EGCG组比较，氯沙坦＋ECA2G组Cr，GLU，BUN，TG，CHOL，HDL，LDL，ALB，24hPro均有差异但差异不明显（P〉0．05）。在第4和12周与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球硬化明显；与糖尿病组比较，氯沙坦组、EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠肾小球硬化均显著改善；与氯沙坦组比较，EGCG组、氯沙坦＋EGCG组大鼠。肾小球硬化缓解更加明显；在电子显微镜观察下与正常组比较，糖尿病组大鼠肾小球足细胞明显融合，氯沙坦组少量融合，而EGCG组和氯沙坦＋EGCG组足细胞基本完好。糖尿病组Nox4蛋白表达最高；与EGCG组和氯沙坦组比较，氯沙坦＋EGCG组Nox4蛋白表达均降低，并且随着时间的推移降低更加显著（P〈0．05）。第4、8、12周NADPH氧

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。

简介：目的：建立测定乌龙茶水浸提物中儿茶素的高效液相色谱（HPLC）方法，研究单宁酶对儿茶素成分的影响。方法：通过优化液相色谱的流动相组成。改善儿茶素的分离效果。缩短分析时间。利用液一质联用及全波长扫描鉴定鸟龙茶水浸提物中的儿茶素．用回收率及相对标准偏差评价方法的适用性。以儿茶素成分的变化为指标，分析单宁酶对乌龙茶水浸提物的影响。结果：选用symmetryC18（3．0mm×250mm，5μm）色谱柱，在流速0．5mL／min，柱温30℃，检测波长278nm，进样体积20μL的条件下，优化得到的流动相为0．5％乙酸（A）和甲醇（B），梯度洗脱条件办0min：88％A；5min：88％A；16min：81％A；28rain：76％A；32min：70％A；40min：88％A；45min：88％A；样品分析时间为45min。乌龙茶水浸提物中含有表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、表没食子儿茶素（EGC）、没食子酰儿茶素（EC）、没食子儿茶素没食子酸酯（GCG）、没食子儿茶素（GC）、表儿茶素没食子酸酯（ECG）等儿茶素以及没食子酸（GA）和咖啡因。用该方法检测乌龙茶中儿茶素组分，以上各种儿茶素的最低检出限在0．006～0．197μg／mL之间，定量检出限在0．019—0．656μg／mL之间．RSD在0．17％。1．57％之间．回收率96％～103％。经单宁酶作用后，乌龙茶水浸提物中酯型儿茶素（EGCG、GCG、ECG）被完全水解．同时GA和非酯型儿茶素（EGC、GC、EC）含量分别增加了2059．7％、66．4％、39．1％、54．3％。结论：本试验所建立的HPLC方法能高效分离鸟龙茶水浸提物中的儿茶素，具有灵敏度高，精密度和准确性好的优点。单宁酶可高效水解乌龙茶水浸提物中酯型儿茶素。

简介：目的研究痛风饮中有效成分橙皮苷、儿茶素和芒果苷在大鼠体内药代动力学。方法采用HPLC法,测定SD大鼠灌胃给予痛风饮后不同时间橙皮苷、儿茶素和芒果苷的血药浓度,采用DAS2.0软件计算3种成分的药物代谢动力学参数。结果橙皮苷在0.132.67μg·ml-1呈线性关系,药动学参数：Cmax为（22.40±0.22）μg·ml-1,Tmax为1h,AUC0-t为（155.11±1.36）mg·L-1·h;芒果苷在0.173.44μg·ml-1呈线性关系,药动学参数：Cmax为（12.13±0.18）μg·ml-1,Tmax为2h,AUC0-t为（181.84±1.51）mg·L-1·h;儿茶素在0.081.65μg·ml-1呈线性关系,药动学参数：Cmax为（18.00±0.26）μg·ml-1,Tmax为10h,AUC0-t为（248.66±1.55）mg·L-1·h。结论大鼠单次灌胃痛风饮后,橙皮苷、儿茶素和芒果苷体内过程均呈二室模型。

简介：目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人胰腺癌细胞株SW1990增殖及细胞凋亡、细胞周期的影响.方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同浓度EGCG（6.25、12.5、25、50、100μg/ml）对体外培养的SW1990细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测EGCG（25μg/ml）对SW1990细胞凋亡及不同浓度的EGCG（0、10、20、30、40、50μg/ml）对SW1990细胞周期的影响.结果不同浓度EGCG（0、25、50μg/ml）作用SW1990细胞24h后,吸光度值（A492）分别为0.46±0.04、0.42±0.04、0.27±0.03,48h后分别为0.48±0.02、0.31±0.03、0.16±0.02,72h后分别为0.51±0.01、0.24±0.04、0.14±0.04,EGCG呈浓度及时间依赖性抑制SW1990的增殖（P＜0.01）.25μg/mlEGCG作用于SW1990细胞24、48、72h后的细胞凋亡率分别为（8.33±1.15）%、（19.77±0.81）%、（29.17±0.75）%,而对照组相应的细胞凋亡率分别为（2.77±0.45）%、（3.20±0.26）%、（3.67±0.35）%,两组差异具有统计学意义（P＜0.01）.0、20、50μg/mlEGCG作用SW1990细胞24h后,G0/G1期细胞分别占（57.59±0.97）%、（62.99±1.91）%、（68.87±1.88）%,随着EGCG浓度的增加,Go/G1期细胞比例明显增加,而S期和G2/M期细胞比例相应下降（P＜0.01）.结论EGCG能明显抑制SW1990细胞的增殖,其机制可能与其诱导SW1990细胞凋亡及调控细胞周期有关.

简介：目的:研究鸡血藤醇提物及其活性成分儿茶素对辐射损伤小鼠脾脏的影响。方法:将ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(氨磷汀,43.6mg·kg-1,iv),鸡血藤醇提取物低、中、高剂量组(生药10、20、40g·kg-1),儿茶素低、高剂量组(50、100mg·kg-1),除正常组外,各组均接受6.0Gy剂量60Coγ射线一次性全身照射(剂量率117.29cGy·min-1,时间290s),连续灌胃给药28d,每日1次。于照射后第28天,检测小鼠外周血WBC、RBC、PLT计数,提取小鼠脾脏细胞中的总蛋白,Westernblotting法测定相关蛋白表达情况,提取小鼠脾脏中总RNA,采用RT-PCR法测定相关基因表达情况。结果:鸡血藤醇提物和儿茶素均可促进辐射小鼠外周血象的恢复,与正常组相比,均可显著升高JAK/STAT信号通路中相关蛋白表达(P<0.05)和上调mRNA的表达(P<0.01),均可显著下调Bax和Caspase-3的mRNA的表达(P<0.01),上调Bcl-2的表达(P<0.01)。结论:鸡血藤醇提物及其活性成分对小鼠脾脏中JAK/STAT信号通路起激活作用,可抑制脾脏细胞的凋亡,对辐射损伤小鼠脾脏具有一定的修复能力。

简介：摘要：一步水热法合成了铈掺杂氧化铜复合多壁碳纳米管双金属材料Ce-CuO/MWCNT，利用X 射线衍射和透射电子显微镜对材料形貌进行表征。将Ce-CuO/MWCNT修饰在玻碳电极表面，构建了儿茶素电化学传感器，制备的复合材料可以提供较多的催化活性位点，使儿茶素的催化氧化反应进行的更充分。由循环伏安法、差分脉冲伏安法表征结果表明该电极的线性范围为1~650 μmol·L-1，检测限为0.33 μmol·L-1。此外，该传感器能够实现对枸杞芽茶中儿茶素的快速检测，其加标回收率为99 %~109 %。

简介：摘要缺血再灌注损伤（IschemiaReperfusionInjuryIRI）是指经历缺血的器官或组织在恢复供血和供氧后，器官或组织损伤反而加重，甚至出现损伤不可逆的现象，通常由炎症级联反应引发，包括活性氧（ROS）、活性氮（RNS），细胞因子、趋化因子、白细胞活化等。肾缺血再灌损伤（Renalischemiareperfusioninjury,RIRI）是一个非常复杂的病理过程，其主要通过线粒体损伤、炎症、凋亡、氧化应激等途径造成肾脏损伤1。研究表明2-3EGCG对RIRI具有保护作用，本文对近年来EGCG在防治RIRI中的运用及其作用机制的研究进展予以综述。