简介:表观遗传变异是一种不涉及DNA序列的改变但可以通过有丝分裂和(或)减数分裂实现代间传递的变异,主要包括组蛋白修饰、DNA甲基化和miRNA。本文分别对植物中这三种变异类型的特征、作用机制、功能及研究方法等进行了综述。其中组蛋白修饰包括乙酰化、甲基化和磷酸化等。不同组蛋白修饰方式之间的相互作用可能对植物细胞内的重要事件起决定作用,如种子的萌发、开花以及对环境的应答等。组蛋白修饰的主要研究方法为ChIP-on-chip和GMAT。DNA甲基化作为基因表达的一种调控机制,在植物生长发育过程中具有重要作用。DNA甲基化程度与基因表达活性之间存在负相关性,DNA甲基化程度越低,基因表达活性越高;反之,则越低。DNA甲基化研究方法主要包括MSAP法、McCOBRA和MS-DBA等;植物miRNA序列在进化上高度保守,主要调控植物形态建成,尤其是花的发育。其研究方法涵盖了miRNA的鉴定、表达分析和功能研究。此外,不同植物表观遗传变异之间相互调控,构成了一个完整的表观遗传调控网络。
简介:表观遗传学(epigenetic)是与遗传学(genetic)相对应的学科,已经深入发展到表观遗传组学(epigenome)水平。表观遗传学研究的是基因序列不发生改变的可遗传改变,这种可遗传改变调控基因表达变化,是基因表达转录调控的另一个层面。因此,DNA序列作用仅在于承载遗传信息,而表观遗传的机制对其表达的时空能起到调控作用,使得相同序列的基因组呈现出不同的基因表达和沉默模式,并且这种改变能代代相传,成为基因序列和差异表达、环境作用、表型的桥梁。表观遗传异常已被发现是癌症、遗传病、儿科疾病以及自身免疫性疾病和衰老等的原因。
简介:背景:基于溃疡性结肠炎发病因素的研究发现,其发生、发展是一个相当复杂的过程,涉及易感性基因响应肠道微生物内环境及其他外环境因素的变化,既可引发对机体固有免疫、特异免疫的保护和耐受,又可引起慢性炎症。目的:分析近10年溃疡性结肠炎与表观遗传修饰的相关研究进展,探讨表观遗传修饰在溃疡性结肠炎疾病中的发生、发展相关性。方法:以下列检索词:溃疡性结肠炎,表观遗传,DNA甲基化,组蛋白修饰,miRNA,ulcerativecolitis,epigenetic,DNAmethylation,Histonemodification,miRNA,检索2000年1月至2015年1月PubMed数据库及万方医学网相关文献,根据纳入排除标准,对纳入的28条文献进行归纳分析。结果与结论:溃疡性结肠炎的发病主要是易感基因与内、外环境因素相关,受表观遗传修饰的影响。表观遗传修饰主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、miRNA所介导的沉默。基于溃疡性结肠炎的发病因素研究表明表观遗传修饰影响基因和环境因素之间相互作用,可作用在机体先天免疫及特异性免疫,在溃疡性结肠炎的发生、发展中具有非常重要的作用。
简介:摘要表观遗传学是指在DNA序列不发生改变的情况下基因表达发生的稳定、可遗传的变化。环境因素也会通过影响基因表达的调控,对个体产生可遗传的表型影响。本文将对主要的调控方式,DNA甲基化,组蛋白修饰,非编码RNA修饰进行综述。
简介:摘要牙釉质形成是受到关键基因时空性程序性调控的一系列复杂的生理进程。该过程覆盖年龄段长,涉及生长发育时期多,易因信号干扰或基因突变导致牙釉质发育缺陷性疾病(developmental defects of enamel,DDE)。表观遗传修饰在发育过程中对基因表达起重要的调控作用。近年,高通量测序、染色质免疫共沉淀-高通量测序、DNA甲基化芯片等新技术层出不穷,使得绘制全基因组表观遗传修饰图谱成为可能。DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等多种表观遗传时空特异性动态修饰在牙釉质形成过程中的调控作用扩展了人们对牙釉质形成调控网络的认识,也为DDE的临床管理和干预措施提供了新的理论基础。本文简述了人牙釉质和啮齿类动物切牙牙釉质的形成过程,总结表观遗传修饰在牙釉质形成中的动态特性,阐述了表观遗传修饰在牙釉质形成及牙釉质发育缺陷发生发展中的潜在作用机制。