简介：摘要解偶联蛋白(UCP)属于线粒体内膜上的线粒体载体蛋白家族，主要包括UCP1、UCP2和UCP3等。研究表明，UCP通过脂质褐变过程参与恶性肿瘤的发生发展。肿瘤细胞分泌锌-α2-糖蛋白刺激过氧化物酶体增殖物激活受体，诱导脂质褐变并表达UCP1，促进肿瘤的生长。磷脂酶C样蛋白1可上调UCP1表达，消耗异常脂质，使肿瘤细胞集落形成能力降低，抑制肿瘤的迁移和侵袭。另外，肿瘤抑制因子p53的辅助因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β能增强p53缺乏的脂肪细胞中UCP1的表达，UCP2的上调有助于肿瘤细胞逃避p53介导的细胞凋亡，激活活性氧系统，增强肿瘤的活力和增殖能力。

简介：机体能量代谢是一个非常复杂的过程,线粒体在能量代谢中发挥着重要作用。解偶联蛋白（uncouplingproteins,UCPs）是线粒体内膜上具有调节质子跨膜转运作用的蛋白家族,能够降低线粒体内膜上的质子梯度,使呼吸链和ATP合成解偶联,将产能转化为产热,提高静息代谢率。UCPs在适应性产热、体重调节和新陈代谢中发挥着重要作用。

简介：解偶联蛋白（uncouplingproteins，UCP）位于线粒体内膜上，是线粒体阴离子载体蛋白大家族（mitochondrialanioncarrierproteins，MACP）的成员，目前已知有5种。在缺血再灌注损伤（ischemia—reperfusioninjury，IRI）中，线粒体解偶联蛋白通过解偶联作用减少细胞内ROS（reactiveoxygenspecie，活性氧簇）的产生，在一定程度上减轻了脂质过氧化反应，

简介：摘要目的评估肾周脂肪解耦连蛋白1（UCP1）表达对肾透明细胞癌（ccRCC）患者预后的影响。方法选取2013年2月至10月及2015年3月至10月收治的行后腹腔镜根治性肾切除术的ccRCC患者共98例，通过术前CT图像评估肾周脂肪厚度及黏连度。术后RT-qPCR检测肿瘤周围肾周脂肪UCP1，依据肾周脂肪UCP1 mRNA值，将患者分成高UCP1表达组（42例）与低UCP1组表达组（56例）。比较两组患者的一般临床资料、肾周脂肪厚度及黏连度，进一步采用Kaplan-Meier曲线评估两组间无进展生存期（PFS）的差异。采用单变量和多变量Cox回归分析确定PFS的潜在独立预后因素。结果高UCP1表达组的肾周脂肪厚度、肾周脂肪黏连比例、Fuhrman分级中Ⅲ~Ⅳ级比例和T分期中>T2期比例高于低UCP1表达组[（13.84±2.41）vs（10.75±1.99），42.86% vs 16.07%，28.57% vs 8.93%，21.43% vs 5.36%；P值分别为0.000，0.003，0.011，0.037]。随访期间（中位时间62.0个月），15例患者（12例高UCP1表达组，3例低UCP1表达组）发生肿瘤进展。Kaplan-Meier曲线显示，高UCP1表达组较低UCP1表达组PFS更差（71.43% vs 94.64%，P=0.001）。Cox回归分析显示，高UCP1表达和高T分期与低PFS显著相关（β=1.334，RR=3.796，95% CI=1.009~14.280，P=0.048；β=2.886，RR=17.930，95% CI=5.538~58.047，P=0.000）。结论肾周脂肪UCP1表达增加可能为ccRCC患者肿瘤进展的独立危险因素。术后联合肾周脂肪棕色化评估可能有助于临床更好的判断ccRCC患者的预后。

简介：几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H＋转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,

简介：解偶联蛋白3是线粒体内膜上的一种转运蛋白，研究证实解偶联蛋白3与线粒体能量代谢、线粒体活性氧生成及脂肪代谢等有关。就解偶联蛋白3的结构、分布、表达调控及其介导的线粒体活性氧生成等相关问题作一综述。

简介：目的观察烫伤大鼠伤后不同时间切痂其骨骼肌解偶联蛋白(UCP)2、UCP3mRNA表达水平的异同.方法选用120只雄性Wistar大鼠,其中8只作为正常对照组;余下112只造成30%TBSAⅢ度烫伤后分成4组:A组不切痂,分别于伤后8、24、96、120、168h处死;B组伤后8h切痂,于伤后24、96、120、168h处死;C组伤后24h切痂,伤后96、120、168h处死;D组伤后96h切痂,伤后120、168h处死.测定各组大鼠各时相点的血清瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)α含量以及腓肠肌UCP2、UCP3mRNA表达水平.结果(1)血清瘦素水平:A组大鼠伤后24～168h均低于正常对照组(P<0.01),B、C、D组伤后120h和(或)168h均高于A组(P<0.01).(2)血清TNF-α水平:A组伤后各时相点均高于正常对照组(P<0.01),B组伤后各时相点均低于A组(P<0.05或0.01).C组伤后168h低于A组(P<0.05).(3)腓肠肌UCP2mRNA的表达量:A组大鼠在烫伤后8h即已明显升高(P<0.01),24h到达高峰,以后逐渐下降.B、C组伤后168h时分别为0.32±0.20、0.35±0.15,明显低于同时相点A组0.71±0.12(P<0.05).各组腓肠肌UCP3mRNA表达的变化趋势与UCP2类似.结论大鼠严重烫伤后UCP2、UCP3mRNA表达上调可能是代谢率升高的重要因素之一,休克期切痂可降低这一表达,降低代谢率.

简介：Na^＋偶联单羧酸转运蛋白（sodium—coupledmonocarboxylatetransporter，SMCTs）包括两种亚型：SMCTI和SMCT2。两者的底物特异性相似，但SMCTl对底物的亲和力比SMCT2高。在机体中，SMCT1和SMCT2表达于肠道、肾脏和视网膜并通过协同作用促进相应组织对单羧酸的转运，以维持机体的生理功能。本文从生物学特征、底物与抑制剂、组织分布与生理功能及其在药物转运中的作用等方面对SMCT1和SMCT2进行综述。

简介：天然氢氧化镁阻燃剂用表面偶联剂；固态硅烷偶联剂；轮胎用硅橡胶偶联剂含多硫有机硅化合物的制备；环烷酸偶联剂的制备方法。

简介：硅烷偶联剂的制备及应用；硅醇偶联剂的制备。

简介：基础硅烷偶联剂-有机羧酸盐组成物与含该组成物的环氧树脂的制备美国专利US2004，0034136A1本专利提供了一种环氧树脂的有效添加剂，该添加剂在室温下为固体，有较高的储存稳定性。该添加剂中含有一种基础硅烷偶联剂-有机羧酸盐化合物，该化合物由有机羧酸与基础硅烷偶联剂反应合成，随后将基础硅烷偶联剂-有机羧酸盐化合物与另一种化合物混合并加热，该化合物对基础硅烷偶联剂一有机羧酸盐化合物有亲和力，且软化点或熔点为40℃或更高。

简介：以大豆蛋白为原料,采用复合蛋白酶Protamex与木瓜蛋白酶酶解,并通过单因素和正交试验分析。结果表明,Protamex酶与木瓜蛋白酶配比为6∶4,pH值为7.0,底物质量分数为5%,酶解时间为8h,温度为60℃且水解度达到34.59%,为最佳酶解工艺。

简介：摘要目的探讨G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)特异性激动剂G1、拮抗剂G15对癫痫大鼠发作易感性的影响。方法将60只大鼠按随机数字表法分为对照组、G1处理组、G15处理组，每组20只。后2组大鼠分别腹腔注射GPER1特异激动剂G1(10 μg)、拮抗剂G15(40 μg)，连续注射12 d。3组大鼠均制备氯化锂-匹罗卡品癫痫模型。观察大鼠腹腔注射匹罗卡品后1 h内的行为学表现，每隔5分钟采用Racine分级评估癫痫发作严重程度，比较3组大鼠癫痫发作(Racine分级Ⅳ级)的潜伏期和不同时间点癫痫发作级别。使用脑电监测系统监测大鼠脑电图，记录匹罗卡品注射前10 min到注射后2 h的脑电数据，采用傅立叶变换(FFT)进行脑电的时频分析。比较3组大鼠脑电能量值的分布和癫痫持续状态20 min内θ、α波能量值的变化。结果(1)与对照组、G1处理组比较，G15处理组大鼠的癫痫发作潜伏期明显缩短，差异均有统计学意义(P<0.05)。注射匹罗卡品后15 min、20 min，G1处理组大鼠癫痫发作分级较对照组低，差异均有统计学意义(P<0.05)。注射匹罗卡品后15~35 min，G15处理组大鼠癫痫发作分级较对照组高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组比较，G1处理组大鼠癫痫发作时脑电波幅较小，而G15处理组大鼠癫痫发作时间较早，且脑电波幅大、频率高。与对照组比较，G1处理组大鼠的脑电能量值变化不明显，而G15处理组大鼠在2 h内呈现出更高的脑电能量值。与对照组和G1处理组比较，G15处理组大鼠在癫痫持续状态20 min内θ、α波能量值明显增强，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GPER1的活性水平与癫痫发作易感性有关，特异性抑制GPER1活性可增强癫痫易感性，增大癫痫过程中特定频率波段的能量值。

简介：本文用１３９８中性蛋白酶水解大米糖糟中的蛋白质，测定了酶解时间、酶的用量对大米蛋白水解物发泡性能的影响，根据样品的水解度与发泡性能的对应值，分析了大米蛋白水解度与发泡性能的关系，证明控制９０％的水解度可得到最好的发泡性能。

简介：目的：采用一种简单易行的纯化方法获得高纯度α-半乳糖苷酶单克隆抗体。方法：使用重组A蛋白偶联的琼脂糖凝胶捕获和纯化小鼠腹水中的α-半乳糖苷酶单克隆抗体。结果：获得了高纯度、高效价的α-半乳糖苷酶单克隆抗体。结论：应用重组A蛋白偶联的琼脂糖凝胶纯化α-半乳糖苷酶单克隆抗体是一种简单、有效的方法。

简介：硅烷偶联剂是由硅氯仿（HSiCl3）和带有反应性基团的不饱和烯烃在铂氯酸催化下加成，再经醇解而得。硅烷偶联剂实质上是一类具有有机官能团的硅烷，在其分子中同时具有能和无机质材料（如玻璃、硅砂、金属等）化学结合的反应基团及与有机质材料（合成树脂等）化学结合的反应基团。

简介：摘要随着当前社会经济的发展和科学技术的发展，马鹿角蛋白酶解工艺也取得了全面的提升，接下来本文将对马鹿角蛋白酶解工艺进行一定分析探讨，并对其做相应整理和总结。

简介：目的观察急性心肌梗死（AMI）患者血清高敏肌钙蛋白T（hs-TnT）及线粒体偶联因子-6（CF6）含量在冠状动脉循环中的变化。方法纳入2009年4月到2011年3月期间我院收诊的AMI患者60例,同期选取冠脉造影结果无狭窄或狭窄程度〈50%的患者30例作为对照组。取两组受试者冠状静脉窦、冠状动脉与外周血清,分别采用发光免疫法和放射免疫法测定hs-TnT及CF6浓度。结果AMI患者冠状静脉窦、冠状动脉与外周静脉血清中hs-TnT、CF6浓度与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）;AMI患者冠状静脉窦血清hs-TnT、CF6较冠状动脉血清hs-TnT、CF6均值升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论AMI可导致冠脉循环hs-TnT和CF6浓度升高,二者可在一定程度上预测心肌梗死面积。

简介：摘要目的基于癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)和Kaplan-Meier Plotter数据库探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)mRNA在乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系。方法本回顾性研究利用基因表达谱交互分析(GEPIA)工具下载含有乳腺癌患者GPER mRNA二代测序数据及临床病理资料的TCGA数据集，GPER mRNA表达为偏态分布数据，用[M(P25 ～P75 )]表示，采用Wilcoxon W检验分析1 085例乳腺癌组织样本和291例正常乳腺组织样本GPER mRNA表达的差异，同时用Kruskal-Wallis H检验分析乳腺癌组织中GPER mRNA表达与其临床病理特征的关系，两两比较用Bonferroni-Dunn检验。利用Kaplan-Meier Plotter数据库收集共3 951例乳腺癌患者的GPER mRNA表达情况，根据GPER mRNA表达的上下四分位数确定最佳截点值(103)，从而将其分为GPER高、低表达2组，进而绘制无复发生存曲线，使用log-rank检验比较GPER高表达与低表达组的无复发生存率差异。结果正常乳腺组织中GPER mRNA表达为6.247 9(6.022 4～6.554 6)，乳腺癌组织中为5.700 4(5.357 6～6.022 0)，差异有统计学意义(Z＝－7.338，P<0.001)。不同T分期、N分期的乳腺癌组织中GPER mRNA表达比较，差异无统计学意义(χ2＝3.343、6.084，P＝0.488、0.193)。GPER mRNA在basal-like型、HER-2型、luminal型中的表达分别为－0.239 3(－0.250 7～－0.126 1)、－0.263 9(－0.275 9～－0.225 7)、－0.188 3(－0.239 7～－0.101 9)，差异有统计学意义(χ2＝106.187, P<0.001)。两两比较发现，HER-2型与basal-like型、HER-2型与luminal型、basal-like型与luminal型相比，GPER mRNA表达的差异均有统计学意义(P＝0.019，P均<0.001)。GPER mRNA低表达患者的无复发生存率明显低于高表达患者(HR＝0.67，95%CI：0.59～0.75，P<0.001)。结论GPER mRNA低表达患者预后更差，提示GPER可能成为乳腺癌患者预后的独立预测因子。

简介：摘要G蛋白偶联雌激素受体(GPER)作为一种新发现的雌激素膜蛋白偶联受体，近年来在内分泌代谢研究中广受关注。GPER介导的糖脂代谢异常和炎症反应失衡是多种内分泌代谢疾病发生发展的病生机制之一，有望成为治疗冠状动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病的新药物靶标。本文从糖脂代谢和炎症几方面简要综述了GPER介导的雌激素通路的相关进展。