简介:摘要本研究的目的是探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)降低难治性癫痫大鼠癫痫发作敏感性的机制。实验分三组(1)盐水对照组(NS+NS)SD大鼠予颈部皮下注射生理盐水后,腹腔注射生理盐水,连续10天。(2)实验组(SE+NS)SD大鼠诱发癫痫持续状态(SE)后,腹腔注射生理盐水,连续10天。(3)实验给药组(SE+SVHRP)SD大鼠诱发癫痫持续状态(SE)后,腹腔注射蝎毒耐热蛋白(SVHRP),连续10天。行为学和免疫组化结果行为学结果用阈下剂量(5mg/kg)KA检测动物对癫痫刺激的敏感性。实验组(SE+NS)大鼠均出现对癫痫剌激的敏感性增强,而实验给药组的有2只大鼠对癫痫剌激的敏感性增强,盐水对照组20只大鼠未出现对癫痫刺激敏感性增强。免疫组化结果实验组前深梨状皮层T区ChAT免疫反应阳性的Ach能神经元神经元数目明显少于实验给药组、盐水对照组,而实验给药组和盐水对照组大鼠前深梨状皮层T区的ChAT免疫反应呈阳性神经元神经元数目无明显区别。行为学及免疫组化结果表明KA(海人酸)诱发SE后慢性癫痫动物对阈下癫痫剌激的敏感性进行性增强。蝎毒耐热蛋白(SVHRP)能明显降低难治性癫痫大鼠癫痫发作敏感性,这很可能与其能减少难治性癫痫大鼠的前深梨状皮层T区胆碱能神经元的变性脱失有关。
简介:摘要目的探讨托吡酯片联合拉莫三嗪治疗难治性癫痫的临床疗效。方法将本院收治的52例难治性癫痫患者随机分为对照组和观察组,两组均给予拉莫三嗪治疗,仅观察组加用托吡酯片;分析两组治疗后的临床效果、治疗有效率及控制率,并分析用药期间的不良反应。结果观察组的治疗总有效率(P<0.05)和控制率(P<0.01)均高于对照组,且“无效”例数少于对照组(P<0.05);对照组共有5例不良反应,占19.23%,观察组有3例不良反应,占11.54%,两组的不良反应无统计学差异(P>0.05)。结论托吡酯片联合拉莫三嗪治疗难治性癫痫的临床效果较好,可提高有效率和控制率,不良反应低,患者的耐受较好。