简介:用X射线衍射法测定了标题化合物C20G20O2S2的晶体结构。该晶体属单斜晶体,空间群为C2/C,晶胞参数α=1.1504(2)nm,b=1.1781(2)nm,c=1.4443(3)nm,β=101.14(3)°;V=1.9206(7)nm3,z=4,Dx=1.233mg/mm3,F(000)=752.最终偏离因子R=0.0436.化合物中碳氧双键键长为0.1193nm,碳碳双键(C(1)-C(2))键长为0.1338nm,S-Csp2键键长为0.1762nm。
简介:以α-乙酰基二硫缩烯酮为起始原料,通过与Vilsmeier试剂反应得到亚胺盐正离子中间体,利用亚胺盐正离子中间体与碳亲核体反应,成功制备了多取代共轭三烯类化合物.该方法具有原料易得、反应条件温和及实验步骤简单等优点.该反应不仅建立了一种简单、有效合成多取代共轭三烯化合物新方法,而且扩展了α-乙酰基二硫缩烯酮类化合物在有机合成中的进一步应用.
简介:目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)%”(54.2±10.8)%,(8.9±1.8)%”(17.6±3.5)%.P〈0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P〈0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P〉0.05)。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。
简介:摘要目的探讨二烯丙基一硫(Diallyl sulfide,DAS)对苯诱导大鼠细胞遗传毒性损伤的保护效果。方法于2018年9月,选取SPF级大鼠60只,适应性喂养5 d后,按体重随机分为6组,对照组、DAS组、苯模型组、苯+DAS低剂量组、苯+DAS中剂量组、苯+DAS高剂量组,每组10只。苯+DAS低中高各剂量组和DAS组分别以40、80、160、160 mg/kg DAS剂量灌胃染毒,对照组和苯模型组给予等体积玉米油。2 h后,苯模型组和苯+DAS各剂量组给予苯(1.3 g/kg)-玉米油混合液(体积分数50%),对照组和DAS组给予等体积玉米油。1次/d,连续4周。收集样品,用于后续指标检测。结果与对照组比较,苯模型组大鼠外周血白细胞计数(WBC)降低65.06%、淋巴细胞比例降低、微核率(‰)增加(P=0.003、0.000、0.000),BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加32.69%、32.64%(P=0.001、0.008),PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加397.70%、396.26%(P=0.000、0.003);与苯模型组比较,苯+DAS低中高各剂量组大鼠WBC计数均增加(P=0.000、0.003、0.006),微核率(‰)分别降低(P=0.000、0.000、0.000);与苯模型组比较,苯+DAS高剂量组BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显(P=0.000、0.000),苯+DAS高剂量组PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显(P=0.000、0.000)。结论DAS能有效拮抗苯诱导的大鼠细胞遗传毒性损伤。
简介:目的:观察4-甲基哌嗪-1-二硫代甲酸-(3-氰基-3,3-二苯基)丙酯盐酸盐(Hyd)对小鼠移植性肿瘤的抑制作用,以确定该化合物的应用前景.方法:采用小鼠肉瘤180和肝癌22及人胃癌异种移植裸鼠肿瘤模型,观察Hyd对小鼠移植性肿瘤生长的影响.结果:通过口服灌胃给药,不同浓度Hyd对小鼠移植性肉瘤S180抑制率可达到46.4%~59.6%(P<0.01~0.001);对小鼠移植性肝癌H22抑制率可达到39.3%~51.6%(P<0.05~0.001);对裸鼠人胃癌异种移植瘤的抑制率可达到18.1%~59.0%.结论:Hyd对小鼠移植性肝癌H22和小鼠移植性肉瘤S180有明显抑制作用,对人胃癌裸小鼠异种移植性肿瘤也有明显抑制作用.
简介:摘要目的探讨二烯丙基一硫(DAS)对正己烷中毒大鼠周围神经损伤的干预效果。方法成年雄性Wistar大鼠68只,随机选取50只分为5组:空白对照组、DAS对照组(100 mg/kg·bw)、正己烷模型组、DAS低剂量干预组(50 mg/kg·bw)、DAS高剂量干预组(100 mg/kg·bw)。正己烷染毒建立大鼠周围神经损伤模型,使用不同剂量的DAS进行干预,监测大鼠的行为学改变及吡咯加合物变化,并进行血清吡咯加合物的代谢分析,评价干预效果。另选18只大鼠随机分配到正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组中,每组各6只,作为卫星组,于第4周进行血清吡咯加合物的代谢动力学研究。结果从第2周开始,与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠体重均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。在第7周实验终点,与正己烷模型组比较,DAS高剂量干预组体重增加(P<0.05),DAS低剂量干预组体重差异无统计学意义(P>0.05)。正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠依次在染毒第2、3、5周开始出现步态异常。在实验终点,与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠步态评分均增高(P<0.01),正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠转棒潜伏期均缩短(P<0.01)。与DAS对照组比较,DAS高剂量干预组大鼠转棒潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。与正己烷模型组比较,DAS低剂量和DAS高剂量组大鼠转棒潜伏期均增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠的平均神经传导速度均提高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与空白对照组比较,DAS对照组和DAS高剂量干预组神经传导速度差异均无统计学意义(P>0.05)。与正己烷模型组比较,DAS低剂量和高剂量干预组大鼠神经传导速度均提高,差异均有统计学意义(P<0.01)。在第7周实验终点,与空白对照组比较,正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度均升高(P<0.01),DAS对照组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度差异均无统计学意义(P>0.05)。在第7周实验终点,与DAS低剂量干预组比较,DAS高剂量干预组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。大鼠血清吡咯加合物在9~12 h达到峰值,之后开始下降。与正己烷模型组比较,DAS低剂量和高剂量干预组大鼠血清吡咯加合物的半衰期变短、曲线下面积减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DAS可能拮抗正己烷引起的大鼠周围神经病变。
简介:以研究二烷基二硫代氨基甲酸钼产品的组成结构出发,采用液质联用仪分析了溶解性存在差异的两个样品。寻找到了影响有机钼在润滑油中溶解性的两个主要原因:一是溶解性优异的样品中存在链长更长的碳十三有机钼,并通过液相色谱获得了不同链长有机钼的组成;二是二烷基二硫代氨基甲酸钼中的硫桥被氧桥所取代,导致了分子的极性增大,油溶性变差。
简介: