简介:目的:探索糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化的规律。方法20只20周龄雌性新西兰大白兔随机分为对照组及GIOP组,每组兔10只。分别于基线时(0周)、4、8、12周行腰3-4及股骨近端骨密度扫描及磁共振波谱检查,以获得骨密度(BMD)及骨髓脂肪分数(FF)。在第8周及12周各处死实验兔一半行骨髓脂肪细胞定量分析。结果第4周时,两组兔FF值有显著性差异,而组间BMD至第8周时才有显著性差异(P均<0.05)。于第4及12周时,GIOP组FF值较基线时分别增高35.9%、75.2%(P均<0.001)。于第8周及12周时GIOP组骨髓脂肪细胞密度较对照组分别增高57.1%、35.4%,而骨髓脂肪细胞直径分别降低13.3%、增高22.7%,骨髓脂肪细胞面积分别增高30.8%、53.8%。FF值与腰椎BMD、股骨近端BMD呈中度负相关(r分别为-0.598、-0.675,P均<0.05),而FF值与骨髓脂肪细胞面积呈高度正相关(r=0.874,P<0.001)。结论GIOP初期骨髓脂肪形成以小尺寸脂肪细胞堆积为主,而后期则以大尺寸脂肪细胞堆积为主。磁共振波谱是动态评估骨髓脂肪含量变化规律的方法之一。
简介:摘要骨质疏松性骨折具有致残率高、内固定效果差、骨愈合缓慢等特点,极大危害老年人群的健康。促进骨折愈合是诊疗的关键环节。当前基础研究方向主要集中于促进骨形成与抑制骨吸收两方面,但在成骨-破骨偶联机制影响下效果尚不理想。骨质疏松性骨折患者的髓腔内可观察到黄色脂肪组织增多,但其在骨代谢中的作用及机制尚不明确。骨髓脂肪细胞由间充质细胞分化而来,具备独特的代谢与分泌功能,参与能量代谢、造血微环境维持与骨代谢平衡调控,但骨髓脂肪组织(BMAT)在骨质疏松性骨折愈合中的作用尚需进一步阐明。笔者对BMAT在骨质疏松性骨折愈合过程中的关键作用及其分子机制进行探讨,为促进骨质疏松性骨折愈合提供新思路和新靶点。
简介:摘要目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)修饰的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)对缺氧/复氧(H/R)诱导的脂肪变肝细胞损伤的作用及其机制。方法将脂肪变大鼠肝细胞(IAR20)按照实验要求分为对照组(Ctrl)、H/R组、H/R+铁死亡抑制剂组(Fer-1)、铁死亡诱导剂组(Erastin)、H/R+BMMSCs(B)组、H/R+HO-1/BMMSCs(HB)组、H/R+HB+小干扰RNA阴性对照组(si-NC)、H/R+HB+敲降GPX4组(si-GPX4)。通过检测不同组别细胞的脂质活性氧(Lipid ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的表达评价铁死亡的严重程度。两组和多组间的数据比较分别采用独立样本t检验和单因素方差分析。结果Fer-1及H/R+B处理组Lipid ROS与MDA的表达量均低于H/R组[(1.65±0.02)、(1.85±0.04)比 (3.50±0.03),t=87.600、60.030,P<0.05;(154.50±0.84)%、(228.90±21.49)%比 (676.50±22.36)%,t=36.380、25.000,P<0.05];Fer-1及H/R+B处理组GSH水平均高于H/R组[(0.75±0.03)、(0.72±0.04)比 (0.45±0.01),t=19.400、17.060,P<0.05];H/R+HB组的Lipid ROS及MDA水平低于H/R+B组[(1.31±0.03)比 (1.85±0.04),t=19.400,P<0.05;(150.10±32.82)%比 (228.90±21.49)%,t=3.478,P<0.05],其GSH水平高于H/R+B组[(0.81±0.03)比 (0.72±0.04),t=4.981,P<0.05]。si-GPX4组的Lipid ROS与MDA表达量均高于si-NC组[(2.87±0.13)比 (1.36±0.06),t=18.100,P<0.05;(323.30±12.58)%比 (184.30±7.09)%,t=16.670,P<0.05];si-GPX4组的GPX4与GSH表达量均低于si-NC组[(0.45±0.03)比 (0.92±0.04),t=7.692,P<0.05;(0.54±0.07)比 (0.75±0.15),t=5.076,P<0.05]。结论HO-1/BMMSCs通过促进GPX4的表达抑制铁死亡以修复受损的脂肪变肝细胞。
简介:间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSC)的来源非常广泛。由于不同组织来源的影响,MSC之间都会存在一定的差异。本研究分析比较脐带、脂肪及骨髓组织来源的MSC的基本生物学特性。从脐带、脂肪和骨髓分离培养MSC,在显微镜下观察这3种来源的MSC的形态(UC—MSC,AD—MSC和BM—MSC),用流式细胞术诱导分化试验及定量荧光PCR分别检测UC-MSC,AD-MSC和BM-MSC的免疫表型、分化能力和过氧化物酶增殖激活受体-γ(peroxisomeproliferator—activatedreceptor-1,PPAR-1)mRNA的表达水平。结果表明,UC-MSC、AD-MSC和BM—MSC的形态都是成纤维细胞样;经罗丹明和DAPI染色后,用共聚焦显微镜观察发现它们的细胞形态类似;这三种来源Msc的免疫表型符合Msc的鉴定标准,而且表达水平一致;这三种来源MSC的成骨分化潜能相似,而成脂分化潜能存在较明显的差异,其中AD—MSC成脂能力最强,BM-MSC次之,UC-MSC最差。检测脂肪形成早期起重要作用的过氧化物酶增殖激活受体-γ(PPAR-1)mRNA表达水平在三种来源MSC中的基础表达水平,发现PPAR-γmRNA在AD-MSC中最高,在BM—MSC次之,而在UC—MSC中最低,与成脂能力的表现相一致。这表明三种来源MSC成脂能力存在差异可能与它们PPAR-1的基础表达水平有关。结论:UC—MSC,AD—MSC和BM—MSC的形态类似;免疫表型符合MSC鉴定标准,表达水平一致;成骨分化能力相似,而成脂分化能力不同;PPAR-γmRNA表达水平不一。关于差异的相关机制有待进一步研究。
简介:摘要目的比较CT能谱成像与磁共振IDEAL-IQ技术对骨髓脂肪含量的测定情况,探讨CT能谱成像在骨质疏松辅助诊断中的应用价值。方法分别采用能谱CT及磁共振机对8岁龄的老年雌性山羊分别进行脊柱GSI扫描和IDEAL-IQ序列扫描,并将CT能谱成像测定的椎体松质骨内的脂肪-羟基磷灰石(fat-HAP)基物质对含量及磁共振IDEAL-IQ技术测定的脂肪分数,分别与病理切片高倍镜视野下松质骨内的脂肪细胞数进行相关性分析。相关关系采用Pearson相关分析。结果CT能谱成像测得fat-HAP基物质对含量为951.10~984.78(967.45±9.84),磁共振IDEAL-IQ技术测得脂肪分数为0.35~0.55(0.45±0.05),病理切片高倍镜视野下脂肪细胞数为13~30.33(21.38±4.30)。相关分析结果显示,CT能谱成像fat-HAP基物质对含量、磁共振IDEAL-IQ技术脂肪分数均与病理切片脂肪细胞数存在明显相关性(r=0.560、0.580,均P<0.05),但CT能谱成像fat-HAP基物质对含量与磁共振IDEAL-IQ技术脂肪分数的相关性无统计学意义(r=0.300,P>0.05)。结论CT能谱成像检测fat-HAP基物质对含量,可以一定程度反映椎体内脂肪细胞的数量,从而间接反映骨质疏松的程度,有可能作为一种新的影像诊断思路应用于临床。
简介:目的研究两种纳米磁性氧化铁颗粒分别与骨髓干细胞(Bonemarrowstemcells,BMSCs)和脂肪干细胞(Adiposederivedstemcells,ADSCs)共培养时细胞对磁铁颗粒的摄取情况,以初步探讨其作为磁共振成像(MRI)对比剂去标记组织工程种子细胞而进行MRI示踪的可行性。方法制备粒径为6nm的Fe3O4磁性颗粒及经聚L-乳酸(PLLA)表面修饰的Fe3O4磁性颗粒(200nm),分别在细胞接种时及接种后24小时两种方式加入。使用电感耦合等离子体质谱(ICP—OES)检测细胞对铁颗粒的摄取量。结果细胞对铁颗粒的摄取量受纳米磁铁颗粒的种类,加入方式和细胞类型的影响。BMSCs和ADSCs对6nm粒径磁铁颗粒的摄取量显著高于对200nm铁颗粒的摄取量,而ADSCs摄取的量又高于BMSCs。结论6nm粒径的磁性氧化铁颗粒可以较好的被BMSCs和ADSCs吸收,具有良好的生物相容性,有望成为组织工程种子细胞的标记物来进行MRI示踪。
简介:摘要目的采用MRI魔镜成像(mDIXON-Quant)技术测得骨髓质子密度脂肪分数(proton density fat fraction, PDFF)值,观测健康受试者股骨近端骨髓脂肪含量的变化趋势,并探讨年龄、性别及体质量指数(body mass index, BMI)对骨髓脂肪含量的影响。材料与方法2021年6月至2022年3月期间前瞻性招募年龄20~80岁的健康受试者,进行股骨近端常规MRI及mDIXON-Quant序列检查,符合纳入标准且图像质量满意的共227例,年龄(53.59±14.20)岁,所有受试者分为中青年组(20~60岁)和老年组(61~80岁)。分别测量股骨头、股骨颈、大转子及转子间的PDFF值,采用Mann-Whitney U检验分别比较不同年龄段、性别间骨髓PDFF值的差异性,采用Kruskal-Wallis检验进行不同分区骨髓PDFF值的比较,采用Spearman检验观察年龄、性别、BMI与骨髓PDFF值的相关性,最后将股骨近端各分区PDFF值与年龄、性别及BMI进行多元线性回归分析。结果中青年组受试者骨髓PDFF值低于老年组受试者,各分区PDFF值与年龄呈正相关(P<0.05)。男性各分区骨髓PDFF值均显著高于女性(P<0.05)。各分区间骨髓PDFF值差异具有统计学意义(P<0.05),其中大转子的骨髓PDFF值最高,股骨颈PDFF值最低。结论股骨近端骨髓脂肪含量随年龄的增长呈上升趋势,男性股骨近端骨髓脂肪含量可能高于女性,股骨近端不同分区骨髓脂肪含量不同。
简介:摘要目的观察WNT2B对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)向脂肪细胞分化的影响。方法采用慢病毒载体在hMSCs中过表达WNT2B基因(实验组),以空慢病毒载体作为对照(对照组),并将hMSCs进行脂肪细胞诱导分化7 d,以实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测脂肪细胞标志基因过氧化物酶增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、脂蛋白脂酶(LPL)和降脂素(Adipsin)的表达,在光镜下计数油红O染色阳性细胞的数目,并对油红O染色强度进行定量检测。计量数据组间比较采用t检验或者Mann-Whitney检验。结果在hMSCs成脂肪细胞诱导分化过程中,WNT2B的蛋白表达水平在分化早期即发生改变,实验组hMSCs的PPARγ2(3.85±0.01比0.70±0.10,t=54.289,P<0.01)、LPL(17.78±1.78比1.29±1.30,t=12.958,P<0.01)、Adipsin基因表达强度(0.88±0.11比0.38±0.05,t=7.167,P<0.01)显著低于对照组,实验组hMSCs单位面积形成脂肪细胞的数量显著低于对照组[(30.50±2.07)个比(10.33±1.63)个,t=50.230,P<0.01],油红染色定量分析显示实验组吸光度值显著低于对照组(0.77±0.02比0.49±0.02,t=10.397,P<0.01),差异均有统计学意义。结论过表达WNT2B可以抑制体外hMSCs向脂肪细胞的分化。