简介:摘 要: 作为一种石油工业和化工业的精细原料, 1 , 4- 丁二醇的有关研究随着科学技术的发展涌现出越来越多的成果。并且在社会生产需要的带动下, 1 , 4- 丁二醇生产工艺不断取得新进展和新突破,如今已经广泛应用于化工、医药、汽车制造等多个行业领域。本文对 1 , 4- 丁二醇进行了物化的性质、生产工艺和应用等方面的介绍,对当下主流的五种生产工艺进行了详细的对比分析,于文末做了总结性概述并提出发展建议。
简介:摘要目的建立血中二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)代谢产物N-[4-(4-氨基苄基)-苯基]乙酰胺(AcMDA)血红蛋白加合物的超高效液相色谱-串联质谱测定方法。方法准确称取20 mg血红蛋白样品置于15 ml离心管中,加入10 μl 20 μg/L AcMDA-D8内标溶液,再加入1 ml 0.1 mol/L氢氧化钠溶液在37 ℃下水解0.5 h,经二氯甲烷液液萃取后,真空浓缩至近干,乙腈复溶后超高效液相色谱-串联质谱测定,内标标准曲线法定量。结果该方法线性范围为0.01~25.00 μg/L,相关系数为r=0.999 6。方法的检出限和定量下限分别为0.07和0.2 ng/g Hb;方法的加标回收率为91.0%~95.4%;批内精密度为4.5%~6.3%,批间精密度为3.7%~4.4%。结论该方法的各项技术指标符合GBZ/T 210.5-2008《职业卫生标准制定指南第5部分:生物材料中化学物质测定方法》的要求。
简介:摘要报道病理表现为脂性肺炎及机化性肺炎的胺碘酮肺部不良反应各1例,对两例患者临床表现、影像学特征、病理特点及治疗措施进行描述,结合文献复习,了解胺碘酮肺效应、肺毒性的发病机制、临床特征、治疗手段及其预后,以期提高临床医师对胺碘酮肺部不良反应的认识。
简介:摘要目的观察Ⅱ型多磷酸肌醇4-磷酸酶(INPP4B)在人甲状腺乳头状癌组织及其癌旁正常组织的表达,观察INPP4B表达对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响,探讨其调节机制。方法采用定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测2019年1月至2019年12月期间30例甲状腺乳头状癌患者癌组织及其癌旁正常组织中INPP4B的表达水平。在甲状腺乳头状癌细胞系IHH4细胞中敲减INPP4B表达,采用系列体外试验检查INPP4B表达水平改变对IHH4细胞功能的影响。计量资料用两独立性t检验,并进行Mann-Whitney U检验非参数分析。结果RT-PCR结果显示,在30例甲状腺乳头状癌组织中,有22例INPP4B mRNA水平明显升高,癌组织中INPP4B的高表达率为73.3%(22/30),显著高于癌旁正常组织(3.3%,1/30)(P<0.01)。Western blot结果显示,在30例甲状腺乳头状癌组织中21例INPP4B蛋白呈上调表达,与RT-PCR检测结果符合率为95.5%。在IHH4细胞中敲减INPP4B表达可上调上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达3.61倍(χ2=33.800,P<0.05);下调磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)表达0.24倍(χ2=14.300,P<0.05)、下调血清/糖皮质激素调节激酶3(SGK3)表达0.18倍(χ2=19.400,P<0.05)、下调卷曲蛋白(Twist)表达0.31倍(χ2=8.700,P<0.05)和下调波形蛋白(Vimentin)表达0.25倍(χ2=15.800,P<0.05);但敲减INPP4B表达对磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达影响很小,仅下调0.96倍(χ2=0.000,P>0.05)。噻唑蓝(MTT)增殖试验表明,敲减INPP4B表达可显著抑制IHH4细胞的增殖能力。细胞克隆形成试验结果显示,与对照组[(138±11)个]比较,敲减INPP4B表达组[(76±9)个]的体外集落数量显著减少,差异有统计学意义(t=9.692,P<0.05)。刮痕愈合试验结果表明,敲减INPP4B表达组和对照组的IHH4细胞刮痕愈合率分别为(33.48±0.05)%和(93.29±0.07)%,差异有统计学意义(t=68.582,P<0.01)。Transwell试验结果显示,敲减INPP4B表达组和对照组的IHH4细胞迁移细胞数分别为8(4,16)个和129(94,186)个,差异有统计学意义(U=0,P<0.01)。结论INPP4B在甲状腺乳头状癌组织中呈高表达,提示其可能对甲状腺癌的发生发展有重要作用;体外细胞水平敲减INPP4B表达能够抑制癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,提示INPP4B在甲状腺乳头状癌中起促癌作用。
简介:摘要目的观察缺氧对软骨细胞体外培养时的失分化过程的影响,探讨胶原蛋白脯氨酰4-羟化酶(collagen prolyl 4-hydroxylases,C-P4Hs)在其中的作用。方法对软骨细胞进行不同浓度的COCl2处理,筛选用于缺氧诱导的最佳COCl2浓度为100 μmol/L后,将小鼠肋软骨细胞分为:常氧组、缺氧组,分别检测第3代0.5-72 h及1、3、5、7代于72 h的各项指标。使用CCK8法及细胞计数测定增殖率,RT-qPCR、免疫荧光染色、Western blot检测各组HIF-1α、P4Hα1、P4Hα2和Col-II的动态变化。结果肋软骨细胞在不同浓度COCl2条件下培养48 h,100 μmol/L的COCl2组增殖率最高,呈典型的铺路石状;当COCl2浓度>150 μmol/L时,增殖率(P<0.05)降低。常氧与缺氧下诱导肋软骨细胞0-72 h,RT-qPCR显示缺氧组P4Hα2、ColⅡmRNA表达升高(P>0.05)。免疫荧光显示缺氧下HIF-1α与P4Hα2累积于胞核内,P4Hα2逐渐由胞核进入胞浆中。Western-blot显示缺氧组HIF-1α、P4Hα2蛋白表达(P<0.05)增高。缺氧组ColⅡ蛋白表达(P<0.05)在诱导后期增高。常氧与缺氧下培养肋软骨细胞1-7代,CCK8与细胞计数结果显示缺氧组各代细胞增值率及细胞数均增高(P<0.05),且传至6-7代时仍有增殖的潜力。RT-qPCR显示缺氧组各代细胞中P4Hα2、ColⅡ的mRNΑ均增高(P<0.05)。Western-blot显示,缺氧组各代HIF-1α、P4Hα2、ColⅡ蛋白表达(P<0.05)均增高。结论通过缺氧诱导高表达HIF-1α,从而使P4Hα2表达增高,可加速ColⅡ在软骨细胞内翻译后修饰过程,增加ColⅡ的合成和累积。缺氧条件下体外培养软骨细胞增殖率增高、失分化过程延缓可能与P4Hα2有关。
简介:摘要目的二肽基肽酶4(DPP4)是肠促胰素的裂解酶,目前其抑制剂已作为降糖药物在临床上应用。血清DPP4酶和心血管疾病、肥胖等代谢性疾病相关,而脂代谢障碍是代谢综合征重要的一环,本研究旨在探索它和DPP4酶的关系。方法研究对象来自上海崇明区城桥镇,共纳入3 644个40~70岁既往无糖尿病病史、同时未服用过降脂药物的常住居民。观察指标包括血糖、血脂、血胰岛素水平、DPP4酶活性和肝酶活性等;同时记录身高、体重、血压等参数。结果血清DPP4酶活性以其四分位值为截点分成4组(Q1-Q4)。随着血清DPP4酶活性增加,人群三酰甘油、总胆固醇和血糖水平升高,三酰甘油从(1.23±0.70) mmol/L升高到(2.31±1.89) mmol/L。和胆固醇水平相比,三酰甘油水平和DPP4酶活性的相关性更高[三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)相关系数分别为0.424、0.281、0.142、0.027],在校正了混杂因素(年龄、性别、BMI)后,结果仍成立。随着DPP4酶活性的增高,Q4组和Q1组相比有更高的罹患高三酰甘油血症(OR=5.25)的风险,在校正了混杂因素及血糖水平后结果不变(OR=4.90)。结论血清DPP4酶活性与血脂水平独立相关,与血三酰甘油水平关系尤为密切。
简介:摘要本文报道IgG4相关性疾病累及冠状动脉影像表现二例。冠状动脉CT血管成像(CCTA)检查见冠状动脉病变血管周围环形分布不规则形肿物生成,其中1例为左冠状动脉前降支中段和右冠状动脉近段同时受累,局部管腔重度狭窄,另1例为右冠状动脉近段受累,局部管腔轻度狭窄。临床诊断为IgG4相关性疾病合并冠状动脉受累。