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  • 简介:摘 要:重载铁路与普速铁路的维修管理有所区别,轴重大、编组长、长大下坡道多、年运量大等特点,运营阶段主要根据设备特点和人员配置进行周期性集中修和临时性状态修。随着运量不断增加,伤损设备的数量也在增加,耐磨性好的贝氏体钢轨轨件与普通U75V钢轨采用冻结接头连接,提升冻结接头的维修保养质量,对延长轨件使用寿命、保持线路设备质量有着重要意义。

  • 标签: 重载铁路 状态修 冻结接头 道岔,75kg钢轨
  • 简介:【 摘要 】 目的:探究连续性血液净化用于 8kg 以上重症肾衰竭患儿治疗中的临床效果。方法: 抽取 2019 年 1 月至 2020 年 5 月期间 我院治疗的 50 例 8kg 以上重症肾衰竭患儿 进行研究 本次 分析, 随机均分患儿为各 25 例的对照组和研究组 , 分别对两组患者实施不同治疗干预, 对照组 以传统治疗干预为主 ,研究组 以连续性血液净化治疗干预为主。 观察 记录 两组患 儿在不同治疗干预下的临床效果、死亡风险评分以及血流学动力变化等结果比较 。结果: 研究组患儿临床预后效果明显,死亡风险评分明显降低,明显降低血流动力学发生严重波动异常的几率,与以上结果与对照组患儿相比较差异显著,在临床上具有统计学意义( p<0.05 )。结论:对体重在 8kg 以上的重症肾衰竭患儿实施连续性血液净化干预,能有效避免患儿机体血流动力学严重失衡现象,且整体预后效果显著,降低临床致死率,明显提升了患儿救治过程中的安全性,在临床上具有推广应用的现实意义。

  • 标签: 连续性血液净化 8kg 儿童 重症肾衰竭 临床效果
  • 简介:摘要目的探讨右进胸垂直小切口(VRAMT)入路应用于体质量15 kg以下患儿室间隔缺损(VSD)修补术的临床疗效。方法回顾性研究。纳入2017年1月—2019年11月在中国科学技术大学附属第一医院84例经心脏彩超确诊为VSD并且体质量小于15 kg患儿的临床资料,其中男41例、女43例,月龄3~34(15.17±7.26)个月,体质量5~15 (9.64±2.54) kg。84例患儿均行VSD修补术。按手术入路不同分为两组:VRAMT组38例,采用右进胸垂直小切口入路;MS组46例,采用正中切口入路。记录并比较两组患儿主动脉阻断时间、体外循环时间、重症监护病房(ICU)时间、机械辅助通气时间、住院时间、残余分流发生率、Ⅲ度房室传导阻滞发生率、术后出血二次手术发生率、术后6个月心功能分级。结果两组患儿的年龄、性别、体质量、缺损类型、缺损直径、跨缺损压差、左心室射血分数等基线资料比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)。患儿均手术顺利,未发生Ⅲ度房室传导阻滞及二次手术,术后均获随访6个月。两组患儿体外循环时间、手术时间、术后机械辅助通气时间、主动脉阻断时间、术后残余分流发生率以及术后6个月心功能分级比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05);但VRAMT组患儿ICU时间和住院时间[(24.23±5.48)h和(15.37±3.91)d]均较MS组短[(39.23±9.86)h和(17.41±4.55)d],差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论VRAMT入路用于体质量在15 kg以下儿童VSD修补术相较于正中切口入路,更有助于减少ICU时间和住院时间,利于患儿快速恢复,在先天性心脏病外科中有一定的推广价值。

  • 标签: 室间隔缺损 室间隔缺损修补术 右进胸垂直小切口 微创 儿童
  • 简介:摘要目的观察三氧化二砷(ATO)对急性髓系白血病细胞KG1a细胞表面NKG2D配体UL16结合蛋白1(ULBP1)表达的影响,探讨其调节ULBP1表达的分子机制。方法常规体外培养KG1a细胞,采用细胞增殖/毒性检测试剂(CCK8)检测不同浓度ATO对KG1a细胞的增殖抑制率;应用实时荧光定量反转录(RT)-PCR方法检测KG1a细胞ULBP1 mRNA表达的影响;流式细胞术检测ATO对KG1a细胞表面ULBP1蛋白表达的影响。加入毛细血管扩张性共济失调突变和RAD3相关激酶(ATM/ATR)抑制剂咖啡因,观察其是否影响ATO对KG1a细胞ULBP1 mRNA及蛋白的表达。采用Western blot法观察ATO对KG1a细胞中CHK1、CHK2蛋白及其磷酸化表达的影响。结果不同浓度(1、2、3、4、5 μmol/L)ATO均可抑制KG1a细胞的增殖,呈浓度依赖性,其对KG1a细胞的半数抑制浓度(IC50值)为2.7 μmol/L。荧光定量RT-PCR法检测结果示ATO可使KG1a细胞ULBP1 mRNA的相对表达水平升高,ATO在浓度分别为1、2、3、4、5 μmol/L时,与未加药组比较,ULBP1 mRNA相对表达水平分别升高至(1.86±0.30)倍、(3.02±0.71)倍、(3.16±0.75)倍、(4.80±0.70)倍、(3.70±0.89)倍,差异均有统计学意义(均P<0.05);与未加药组相比,当ATO浓度分别为1、2、3、4、5 μmol/L时,ULBP1蛋白相对表达水平均显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。咖啡因预先处理KG1a细胞2 h再联合ATO共同孵育KG1a细胞24 h,ULBP1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低。在咖啡因浓度为8 mmol/L时,ULBP1 mRNA相对表达水平由不用咖啡因处理组的(9.55±0.38)倍降为(6.36±0.93)倍,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞术检测结果发现,当咖啡因浓度分别为2、4、8 mmol/L时,ULBP1蛋白相对表达水平由不用咖啡因处理组的(3.50±0.08)倍分别降为(2.17±0.07)倍、(2.02±0.06)倍、(1.75±0.06)倍,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CHK1和CHK2蛋白相对表达水平均随ATO浓度的升高而降低,而CHK1和CHK2磷酸化蛋白的相对表达水平均随ATO浓度的升高而升高。结论ATO诱导上调KG1a细胞ULBP1 mRNA及蛋白的表达,ATM/ATR-CHK1/CHK2通路可能参与这一过程。

  • 标签: 三氧化二砷 KG1a细胞 自然杀伤细胞 UL16结合蛋白1 毛细血管扩张性共济失调突变和RAD3相关激酶通路