简介：

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简介：目的继2004年系统评价之后，对睡前加服H2-受体拮抗剂抑制夜间酸突破的疗效和安全性进行再评价。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库、MEDLINE、EMbase、中国生物医学文献数据库，手工检索8种相关中文期刊和所获义献的参考文献，全面收集全世界关于睡前加服H2-受体拮抗剂抑制夜间酸突破的临床随机对照试验，并按照Cochrane协作网的方法进行系统评价。结果仅有2篇随机对照交叉试验包括32例受试者符合纳入标准，由于这2个研究在设计及药物的剂量和疗程存在较大差别，无法进行Meta分析，仅进行定性的系统评价。这2个研究对睡前加服H2-受体拮抗剂抑制夜间酸突破的疗效没有一致性的结论。结论基于目前的证据尚不能确定睡前加服H2-受体拮抗剂能有效抑制夜间酸突破的发生，还需要大样本、高质量，且随访时间足够的随机对照试验来提供证据。

简介：本文采用乙酰胆硷的量效曲线法求其PD2及其拮抗阿托品、樟抑碱、山莨菪碱,红占豆醇及千里光B藏的PA2。结果显示:阿托品的PA2值最大,为9.9,其后依次为樟抑碱,PA3为8·92,山莨菪硷PA2为8·53,千里光B硷PA2为8.14,红古豆醇呈现部份激动剂效应。用红古豆醇处理后,豚鼠回肠肌对乙酰胆碱的Po2值为5.7,用红古豆

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简介：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂的药理作用是对抗GPⅡb/Ⅲa受体与黏附分子[纤维蛋白原、VonWlle-brand因子(vWF)等]结合,抑制血小板聚集.目前批准用于临床的已有3种静脉用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,现对几种药物的作用机制、临床疗效和安全性综述如下.

简介：阿片类麻醉性镇痛药已广泛应用于围术期及晚期癌痛镇痛治疗。美国每年约有1．7亿张阿片类药处方，发现使用阿片类药物在减轻病人疼痛的同时，也出现不少副作用。为减免这些副作用，许多机构正在开发阿片类药的拮抗剂，目前常用的拮抗剂有纳络酮和纳曲酮，它们既是外周又是中枢阿片受体桔抗剂，因此在减弱阿片类药副反应的同时，

简介：硫酸氢氯吡格雷片(PLAVIX,波立维),化学结构为甲基(+)-(S)-α(2-氯苯基)-6,7-二氢噻吩[3,2-c]吡啶-5(4H)-乙酸甲酯硫酸盐(1:1),是ADP诱导的血小板聚集抑制剂,它是通过直接抑制二磷酸腺苷与其受体结合以及继发ADP(二磷酸腺苷)介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物活化而起作用的.

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简介：目的:观察白介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对致敏豚鼠的抗喘作用.方法:用卵白蛋白致敏豚鼠,用张力换能器和MedLab软件记录气道平滑肌的肌张力和收缩活动.结果:整体实验时,在0.33～9.0mg@kg-1剂量范围内,IL-1ra能使组胺-乙酰胆碱及卵白蛋白诱发的致敏豚鼠哮喘的潜伏期延长,动物跌倒率降低.此作用具有剂量依赖性.其中,9.0mg@kg-1剂量组的作用与异丙基肾上腺素相同;离体实验时,3×10-7mol@L-1以上浓度的IL-1ra对气管平滑肌具有直接松弛作用,其EC50为5.88×10-7mol@L-1;10-7mol@L-1的IL-1ra能对抗卵白蛋白引起的气管平滑肌肌张力的增加:3×10-7mol@L-1以上剂量组的IL-1ra预防给药则能使卵白蛋白诱发的气管平滑肌的收缩程度显著降低,其IC50为4.48×10-7mol@L-1.结论:IL-1ra能直接松弛致敏豚鼠的气管平滑肌,拮抗多种抗原诱发的致敏豚鼠的哮喘发作.

简介：ETB-R拮抗剂BQ-788和RES-701-1也有治疗CVS的作用,ETB-R拮抗剂BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-701-1(选择性ETB1-R拮抗剂)均有预防CVS的作用,2 ET-R拮抗剂对CVS的预防作用SAH前应用ET-R拮抗剂

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简介：目的探讨M受体拮抗剂在治疗慢性前列腺炎中的作用。方法将符合入组条件的病人采用多中心、随机的方法分成三组，分别为A组（左氧氟沙星，为对照组），B组（舍尼亭组），C组（左氧氟沙星十舍尼亭组）。分别于治疗前、治疗后6周观察前列腺炎症状指数评分（CPSI）、前列腺液常规、尿流率的变化情况。结果舍尼亭在治疗慢性前列腺炎的症状方面有着重要的作用，舍尼亭联合左氧氟沙星治疗慢性前列腺炎能使病人的主、客观症状得到改善，治疗前后有显著性差异（P〈0．05）。结论M受体拮抗剂能够改善慢性前列腺炎病人的主观症状，在客观指标上改变不明显。M受体拮抗剂联合抗生素是治疗慢性前列腺炎的一种较好的方法。

简介：目的评估内皮素受体拮抗剂及NO合成酶抑制剂治疗肝肺综合征(HpS)的疗效。方法对门脉高压大鼠应用选择性的内皮素受体拮抗剂ETA和ETB以及NO合成酶抑制剂左旋单精氨酸(L-NMMA)，然后观察其动脉血氧分压PaO2和心肺血流动力学指标变化情况。结果各治疗组与对照组之间的PaO2、平均肺动脉压(mPAP)、平均体动脉压(mSAP)和心输出量(CO)均无显著性差异(P>0．05)。结论HpS的发生、发展是一个复杂的病理生理过程，对其发病机理及治疗手段有待进一步探讨。

简介：目的：本文介绍血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体拮抗荆的进展与评价。方法：采用国内、外文献综述方法。结果及结论：作为抗血小板药中的一支奇葩，血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体拮抗荆进展十分迅速，对膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体选择性高。在治疗血栓、急性心肌梗死、急性冠脉综合征、非ST段抬高心肌梗死者方面展现了良好的治疗前景。

简介：采用甲基纤维素半固体培养法,观察了再生障碍性贫血（再障）患者CD8+细胞对其自身T淋巴细胞集落形成单位（CFU-TL）的影响。实验表明:再障患者外周血单个核细胞CFU-TL形成率较低,去除CD8+细胞后,其CFU-TL产率明显增高（P<0.01）;在培养体系中加入1×10-5mol/L的甲氰咪胍后,其CFU-TL产率也显著提高（P<0.01）;甲氰咪胍组与去除CD8+细胞组比较差异不明显（P>0.05）。提示:再障患者的CD8+细胞可抑制自身CFU-TL的生长,而这种抑制作用可以被组胺H2受体阻滞剂甲氰咪胍所阻断。

简介：肾素-血管紧张素系统(RAS)参与动脉粥样硬化的发病过程,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是诱发或加重动脉粥样硬化的重要因素.AT1(AngⅡ)受体拮抗剂通过恢复和维持血管内皮功能,增强纤维蛋白溶解,防止低密度脂蛋白的氧化修饰等作用,在抗动脉粥样硬化进程中发挥重要作用,有着广阔的临床应用前景.

简介：本文设计、合成了一系列喹唑啉酮（Ⅳ）和喹唑啉苯氧基苯乙酸类化合物（V），并检测了它们的血管紧张素Ⅱ受体拮抗活动。前文报道了一系列喹啉苯氧基苯乙酸类非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（Ⅲ），本文以喹唑啉酮代替化合物（Ⅲ）的喹啉获得化合物（Ⅳ），在合成化合物（Ⅳ）时，同时还获得了化合物（V）。但是这两类化合物没有进一步提高活性。在离体试验中（兔胸主动脉环），所有的化合物均显示了竞争性拮抗活性。活性最高的喹唑啉酮（Ⅳb）和喹唑啉（Vb)的pA2值分别为7．0和5．9。

简介：ThemixedH2/H∞guaranteedcostcontrolproblemviastatefeedbackcontrollawsisconsideredinthispaperforlinearsystemswithnorm-boundedparameteruncertainty.Basedonthelinearmatrixinequality(LMI)approach,sufficientconditionsarederivedfortheexistenceofguaranteedcostcontrollerswhihcguaranteenotonlyaprespecifiedH∞disturbanceattenuationlevelononecontrolledoutputforalladmissibleparameteruncertainties,butalsotheworst-caseH2performanceindexontheothercontrolledoutputtobenomorethanaspecifiedbound.Furthermore,aconvexoptimizationproblemisformulatedtodesignanoptimalH2/H∞guaranteedcostcontroller.