简介：PlatycodinD(PD)，从Platycodonis根值孤立的triterpenoidsaponin，是被显示了在几根癌症房间线有anti-proliferative效果的一副著名中草药。这研究的目的是用proteomics途径与PD在hepatocellular癌HepG2房间的治疗以后在细胞的蛋白质决定变化。房间生存能力用MTT试金被决定。proteome被二维的差别胶化电气泳动和帮助矩阵的激光解吸附作用/电离time-of-flight团spectrometry分析。西方的污点分析被用来证实改变的蛋白质的表示。我们的结果证明PD在集中依赖者和时间依赖者礼貌禁止了HepG2房间的增长。十六蛋白质被识别在对待PD的HepG2房间起来调整包括ATP5HOXCT1，KRT9，CCDC40，ERP29，RCN1，ZNF175，HNRNPH1，HSP27，PA2G4，哲学学士，BANF1，TPM3，ECH1，LGALS1，和MYL6三蛋白质(即，RPS12，EMG1，和KRT1)与PD在治疗以后在HepG2房间减少了。在HSP27和哲学学士的变化被西方的弄污进一步证实。在结论，我们的结果为PD的反癌症活动在行动的机制上打开新灯。

简介：AIM:ToinvestigatetheeffectofhepatitisBvirus(HBV)XgeneonapoptosisandexpressionsofapoptosisfactorsinXgene-transfectedHepG2cells.METHODS:TheHBVXgeneeukaryonexpressionvectorpcDNVA3-XwastransientlytransfectedintoHepG2cellsbylipid-mediatransfection.UntransfectedHepG2andHepG2transfectedwithpcDNA3wereusedascontrols.ExpressionofHBxinHepG2wasidentifiedbyPT-PCR.MTTandTUNELwereemployedtomeasureproliferationandapoptosisofcellsin.threegroups.Semi-quantifiedRT-PCRwasusedtoevaluatetheexpressionlevelsofFas/FasL,Bax/Bcl-xL,andc-mycineachgroup.RESULTS:HBVXgenewastransfectedintoHepG2cellssuccessfully.RT-PCRshowedthatHBxwasonlyexpressedinHepG2/pcDNA3-Xcells,butnotexpressedinHepG2andHepG2/pcDNA3cells.AnalyzedbyMTT,cellproliferationcapacitywasobviouslylowerinHepG2/pcDNA3-Xcells(0.08910±0.003164)thaninHepG2(0.14410±0.004927)andHepG2/pcDNA3cells(0.12150±0.007159)(P＜0.05andP＜0.01).AnalyzedbyTUNEL,cellapoptosiswasmuchmoreinHepG2/pcDNA3-Xcells(980/2000)thanHepG2(420/2000),HepG2/pcDNA3cells(520/2000)(P＜0.05andP＜0.01).Evaluatedbysemi-quantifiedRT-PCR,theexpressionlevelofFas/FasLwassignificantlyhigherinHepG2cellstransfectedwithHBxthaninHepG2andHepG2/pcDNA3cells(P＜0.05andP＜0.01).Bax/Bcl-xLexpressionlevelwasalsoelevatedinHepG2/pcDNA3-Xcells(P＜0.05andP＜0.01).Expressionofc-mycwasmarkedlyhigherinHepG2/pcDNA3-XcellsthaninHepG2andHepG2/pcDNA3cells(P＜0.05andP＜0.01).CONCLUSION:HBVXgenecanimpaircellproliferationcapacity,improvecellapoptosis,andupregulateexpressionofapoptosisfactors.TheinterventionofHBVXgeneontheexpressionofapoptosisfactorsmaybeapossiblemechanismresponsibleforthechangeincellapoptosisandproliferation.

简介：摘要用MTT法测定细胞生长存活率，反映出HepG2细胞经药物Z2处理，所存活下来的数量，间接反映出药物Z2对HepG2细胞的细胞毒性的强弱，为研究药物Z2之后的药代学和药理学提供临床依据。

简介：

简介：目的构建shRNA并干扰肝癌HepG2细胞中BC047440基因，观察其对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法根据BC047440基因序列，设计和合成两条特异表达该基因shRNA序列并克隆载体pGenesil-1，转染肝癌HepG2细胞并用定量PCR观察抑制BC047440基因表达的效果，并通过MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖及细胞周期的变化。结果酶切和序列测定提示成功构建了特异表达BC047440基因的shRNA1和shRNA2两个质粒。shRNA1和shRNA2对BC047440mRNA的抑制率分别为80．22％和58．63％。干扰BC047440基因后，肝癌HepG2细胞增殖受到明显抑制，主要停滞在s期。结论构建的shRNA能有效干扰肝癌HepG2细胞BC047440基因的表达，并抑制肝癌HepG2细胞的增殖，提示BC047440基因和肝癌HepG2细胞增殖有关。

简介：[摘要] 目的：检测不同浓度5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖抑制和克隆形成能力的影响。方法：CCK8实验检测不同浓度5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖抑制能力，克隆形成实验检测不同浓度5-FU对HepG2细胞克隆形成能力的影响。利用流式细胞术检测不同浓度5-FU对HepG2细胞凋亡的影响。结果：CCK8和克隆形成结果均显示5-FU可抑制HepG2细胞的增殖，且随着浓度增大抑制效果明显。高浓度5-FU可使HepG2细胞凋亡增加。结论：5-FU对人肝癌细胞HepG2增殖和克隆形成具有较强的抑制作用。

简介：目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法（WesternBlot）检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像（CalciumImaging）技术检测各组细胞内Ca2＋浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）,同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少（P〈0.05）,且细胞内Ca2＋浓度明显降低（P〈0.05）。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2＋浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。

简介：Objective:Toinvestigatetheimpactofbeta-elemeneinjectiononthegrowthandalpha-tubuleofhumanhepatocarcinomaHepG2cells.Methods:CellproliferationwasassessedbyMTTassay.Cellcycledistributionwasdetectedbyflowcytometry(FCM).ThemRNAexpressionofalpha-tubulinwasmeasuredbyRT-PCR.Westernblotanalysiswasusedtodetermineproteinexpressionofalpha-tubulinandthepolymerizationoftubulin.Results:Beta-elemeneinjectioninhibitedHepG2cellsproliferationinadose-andtime-dependentmanner;FCManalysisindicatedbeta-elemeneinjectioninducedcellcyclearrestedatSphase.RT-PCRandwesternblotanalysisshowedthatbeta-elemeneinjectiondown-regulatedalpha-tublinatbothmRNAandproteinlevels,presentingadose-dependentmanner.Moreover,beta-elemeneinjectionreducedthepolymerizationofmicrotubulesinadose-dependentmanner.Conclusions:Beta-elemeneinjectioncaninhibittheproliferationofhepatomaHepG2cellsandinducecellapoptosis,themechanismmightbepartlyrelatedtothedown-regulationofalpha-tubulinandinhibitionofmicrotubularpolymerization.

简介：摘要目的探讨奥沙利铂(Oxaliplatin，L-OHP)对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响。方法应用MTT方法检测L-OHP对肝癌细胞HepG2生长的抑制作用；RT-PCR法观察L-OHP对细胞增殖的影响。结果L-OHP可显著抑制HepG2细胞的增殖，使细胞阻滞于S期；随着作用时间及药物浓度的增加，L-OHP对HepG2细胞的抑制作用就越明显。结论L-OHP能够使HepG2细胞阻滞在S期，明显抑制肝癌细胞HepG2的增殖。

简介：目的:建立近似自然感染的丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)体外感染细胞模型.方法:将含10%HCVRNA阳性血清的接种液和HepG2细胞在37℃、5%CO2条件下共同孵育24h,再加含新生牛血清、地塞米松、胰岛素及硫酸亚铁的维持培养液,置32℃、5%CO2条件下培养,以后每3～4d传代一次,定期收集培养上清液和细胞.应用RT-nested-PCR、免疫组化及Westernblot进行病毒核酸和蛋白质的检测.结果:RT-nested-PCR法检测发现在接种病毒后第4～16天的细胞标本中可检测到HCVRNA正链,接种病毒后第4～24天的细胞标本则可检测到HCVRNA副链.通过免疫组化和Westernblot检测,病毒蛋白(NS3)能在第4天检出.结论:HCV体外感染HepG2细胞模型的建立,可望用于HCV吸附肝细胞机制研究及疫苗中和试验.

简介：摘要目的观察藤黄酸对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用，探讨其作用机制。方法将体外培养的HepG2细胞按随机数字表法分为对照组及藤黄酸低、中、高剂量组，每组5个复孔。对照组以正常培养液培养，加入0.5%二甲基亚砜作为溶媒对照。藤黄酸低、中、高剂量组分别加入依藤黄酸0.1、1.0、10.0 μmol/L进行干预。采用MTT法检测细胞增殖抑制率，采用流式细胞术测定细胞凋亡率，Hoechst染色法观察细胞核凋亡情况，Western blot法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与对照组比较，藤黄酸低、中、高剂量组HepG2细胞增殖率[(68.00±3.55)%、(51.93±4.36)%、(47.16±4.73)%比(99.87±4.53)%]降低(P<0.01)，凋亡率[(23.00±1.22)%、(40.09±4.65)%、(70.32±4.99)%比(4.33±0.57)%]升高(P<0.01)，Bcl-2[(0.73±0.10)、(0.25±0.10)、(0.19±0.08)比(0.97±0.11)]蛋白表达降低(P<0.01)，Bax [(0.39±0.14)、(0.88±0.15)、(0.85±0.13)比(0.22±0.08)]蛋白表达升高(P<0.01)，Bax/Bcl-2比值[(0.34±0.10)、(1.87±0.29)、(1.63±0.23)比(0.13±0.06)]升高(P<0.01)；Hoechst染色结果显示，随着藤黄酸作用浓度的递增，HepG2细胞凋亡率呈剂量依赖性递增。结论藤黄酸可通过调控HepG2细胞中Bax及Bcl-2表达抑制细胞增殖。

简介：目的:探讨采用HepG2细胞株建立裸鼠肝癌模型的方法.方法:采用皮下注射HepG2细胞(1.2×106)建立裸鼠肝癌模型,观察种植细胞后14天内裸鼠的死亡率,并在14天时活杀动物测定瘤体重量、直径及血清AFP浓度.结果:该法遣模成功率达100%.结论:该方法操作简便,周期短,成功率高等可作为肝癌模型应用.

简介：

简介：摘要目的探讨大蒜素对体外培养的人肝癌HepG2细胞凋亡的促进作用及其分子机理。方法采用TUNEL法检测大蒜素对HepG2细胞凋亡的影响，提取Bcl-2基因的mRNA，以RT-PCR方法研究大蒜素对Bcl-2基因表达的影响。结果大蒜素使人HepG2细胞凋亡指数增加(P<0.01)，且呈剂量依赖效应；Bc1-2基因mRNA水平随大蒜素浓度升高而降低。结论大蒜素可促进人HepG2细胞的凋亡过程，并使Bcl-2基因mRNA水平降低，从而起到抗肿瘤的治疗作用.探讨大蒜素体内外诱导人肝癌细胞HepG2细胞凋亡的作用及机制。

简介：目的研究吡非尼酮（pirfenidone,PF）对人肝癌细胞系HepG2增殖和凋亡的影响.方法：CCK-8法测定不同浓度PF对HepG2细胞增殖活性的影响;Hoechst33258荧光染色法观察PF处理后HepG2细胞形态的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果：PF对HepG2细胞具有显著增技抑制作用,并呈浓度和时间依赖性;Hoechst33258染色可见PF处理后细胞出现典型的凋亡形态学变化;流式细胞仪检测结果显示,与空白组比较,PF处理后的HepG2细胞凋亡率显著增加（P〈0.01）.结论：PF对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖具有抑制作用,且与诱导HepG2细胞凋亡有关.

简介：目的构建RhoA—siRNA表达载体，研究其对肝癌HepG2细胞肿瘤生物学行为的影响。方法利用pGenesil-1质粒构建RhoA—siRNA表达载体，以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞中建立稳定细胞系，并分为3组。转染pGenesil-1-RhoA—siRNA载体者为HepG2／RhoA—siRNA组，转染随机对照载体者为HepG2／control组，未转染的肝癌HepG2细胞作为HepG2组。Westernblot检测RhoA—siRNA对其蛋白表达的抑制情况。分别采用MTT法、细胞划痕损伤和平板克隆形成实验检测转染细胞的增殖、迁移和生长潜能，流式细胞仪检测细胞周期变化。采用单因素方差分析、）f2检验比较各组差异。结果3组细胞蛋白表达水平比较，HepG2／RhoA—siRNA组RhoA蛋白的表达明显下凋（F=178．19，P〈0．05）。HepG2／control组和HepG2组细胞划痕损伤在48h内愈合，而HepG2／RhoA—siRNA组则不能愈合。HepG2／RhoA—siRNA组克隆形成率低于HepG2组和HepG2／control组，分别为39％±3％、67％±5％、70％±6％，其差异有统计学意义（x^2=33．34，38．69，P〈0．05）。RhoA基因沉默显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖，细胞周期中G0／G1期细胞数量增多而S期细胞数量减少（F=70．46，76．57，P〈0．05）。结论RhoA—siRNA表达载体能抑制肝癌HepG2细胞的增殖和迁移，可为肝癌的基因治疗提供新的方法。

简介：目的：研究Wip1对肝癌细胞生物学活性的影响。方法：设计并合成能沉默Wip1基因的siRNA质粒,通过脂质体介导转染肝癌HepG2细胞,并分为实验组和空白对照组。用Westernblot和qRT-PCR检测转染后细胞内Wip1基因的表达水平,CCK-8检测HepG2细胞增殖,用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力的改变。结果：将沉默Wip1基因的质粒导入肝癌HepG2细胞后,与空白对照组相比,Wip1的蛋白和mRNA表达水平明显降低（P〈0.05）;CCK-8检测结果显示转染后第4天细胞增殖能力较空白对照组降低（P〈0.05）,转染后第5天细胞增殖能力较空白对照组明显降低（P〈0.01）;实验组迁移及侵袭细胞数均少于空白对照组（P〈0.05）。结论：靶向设计的siRNA能有效降低Wip1蛋白和mRNA的表达水平,抑制HepG2细胞的增殖并降低细胞的迁移及侵袭力。

简介：目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体（peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR）γ激动剂曲格列酮对肝癌HepG2细胞生长和分化的影响。方法以曲格列酮处理体外培养的肝癌HepG2细胞，MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期，分化标记物E-钙黏蛋白和清蛋白分别用免疫细胞化学和溴甲酚绿法检测，化学发光法检测肿瘤标记物AFP。Westernblot检测细胞周期蛋白D1、c—myc蛋白的表达。结果曲格列酮以浓度依赖性方式抑制肝癌细胞生长，使细胞周期明显阻滞于G0／G1，并诱导E-钙黏蛋白表达。经曲格列酮处理后，清蛋白分泌量显著增加，AFP明显下降，细胞周期蛋白D1、c-myc蛋白表达水平下降。结论曲格列酮可诱导肝癌细胞分化，抑制其生长，其机制可能涉及下调细胞周期蛋白D1和c-myc蛋白表达。

简介：为研究苦瓜碱提多糖（AEMP）调节胰岛素抵抗的作用途径,采用0.25mmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,并测定AEMP和二甲双胍对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油三酯（TG）及胰岛素抵抗信号通路相关基因mRNA表达水平的影响。结果表明,250,500,750μg/mLAEMP均可显著增加胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量（从78.58%分别增至93.31%、94.57%和97.07%）;750μg/mLAEMP能显著增加糖原含量（从70.78%增至95.51%）,降低TG含量（从132.97%降至115.93%）;AEMP还可显著提高胰岛素抵抗细胞中PI3K（磷脂酰肌醇-3-激酶）、AKT（蛋白激酶B）和PGC-1α（过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α）mRNA的表达水平,降低PEPCK（磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶）mRNA的表达水平。AEMP主要通过激活胰岛素抵抗细胞的PI3K-AKT和PGC-1α信号通路改善胰岛素抵抗;而二甲双胍则主要通过激活AMPK-ACC2（腺苷酸活化蛋白激酶-乙酰辅酶A羟化酶2）和PGC-1α信号通路,调节胰岛素抵抗细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。

简介：