简介：interleukin-24(IL-24)能在人的癌症的一个大系列导致apoptosis，是记录得好的MDA-7/IL-24基因的导出的房间线，而是效果在未知的老鼠黑瘤房间遗体上转。IL-24(pEGFP-IL-24)的真核细胞的表示plasmid被DNA再结合技术构造。再结合plasmid和空向量是进B16F0房间的transfected，IL-24的表情被LSM决定，B16F0房间的增长被MTT试金，和apoptosis率测量，B16F0房间的房间周期分发被FCM测量。在老鼠固体肿瘤的IL-24基因transfection的禁止的效果被观察并且测量。与控制相比，B16F0房间的增长被transfection与pEGFP-IL-24禁止，transfected房间的G2/M阶段也是increased.Moreover，在与pEGFP-IL-24与B16F0房间transfected接种以后，有可检测的肿瘤的鼠标的百分比被减少。在老鼠模型的肿瘤的生长率显著地与控制相比在IL-24基因治疗组被禁止。B16F0细胞的增长被pEGFP-IL-24的pEGFP-IL-24transfection.Theintratumor注射禁止能显著地在老鼠禁止稳固的肿瘤的生长。

简介：摘要

简介：摘要

简介：白细胞介素24（IL-24），又名黑色素瘤分化相关抗原7（melanomadifferentiationassociatedantigen7．MDA-7），目前研究显示IL一24是唯一既抑制肿瘤细胞生长和血管形成并诱导肿瘤细胞凋亡．同时又可刺激表达细胞因子的基因。体外研究显示，人IL-24具有广谱抗肿瘤作用，对多种组织来源的肿瘤均具有显著生长抑制和诱导凋亡的作用，而对正常细胞没有影响，被认为是肿瘤免疫基因治疗的候选基因。胶质瘤是颅内最常见的原发性、中枢神经系统恶性肿瘤，三大常规疗法效果差且易复发．IL-24有希望成为一种治疗胶质瘤的理想功能基因。

简介：摘 要目的  分析KOA患者内外侧髁软骨中IL-24与IL-1的表达变化情况。方法  收集2022-03月至2023-06月就诊于我院行全膝关节置换术且符合研究标准的30例KOA患者，无菌条件下取每例患者股骨内侧髁磨损区软骨粒2-5g为对照组（X-N），取外髁未磨损区软骨粒2-5g为实验组（X-A）。两组均行RT-PCR法检测软骨组织中IL-24、IL-1两种细胞因子的表达。结果  IL-24的2 在对照组为（6.5675±4.23），在实验组为（0.5392±0.47）；IL-1的2 在对照组为（2.6995±3.16），在实验组为（0.2325±0.34）；IL-24和IL-1在两组骨组织中的 2 进行比较，其差值均存在统计学差异（P＜0.05）。   结论  IL-24与IL-1细胞因子在膝关节软骨代谢过程中的表达量存在明显变化；IL-24的高表达以拮抗KOA的发生过程中分解代谢过程；因此临床可早期应用生物抗炎细胞因子干预，以减少或延缓KOA的发生发展。

简介：摘要目的观察IL-24在体外对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)患者单核细胞功能的影响。方法本研究入组25例NSCLC患者和20例健康对照，收集外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)，分选单核细胞，逆转录实时定量PCR法检测单核细胞中IL-22R1、IL-20R1和IL-20R2 mRNA表达。应用不同浓度的重组人IL-24(10 ng/ml和100 ng/ml)刺激纯化的单核细胞，流式细胞术检测Fas配体(FasL)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达变化，酶联免疫吸附试验检测颗粒酶A、颗粒酶B和颗粒酶H水平变化。NSCLC患者外周血单核细胞与A549细胞共培养，观察IL-24刺激后单核细胞诱导靶细胞死亡比例，观察使用氯甲基酮Z-AAD-CMK抑制颗粒酶B后单核细胞杀伤功能的变化。组间比较采用t检验或LSD-t检验。结果单核细胞中未检测到IL-22R1 mRNA表达，单核细胞中IL-20R1和IL-20R2 mRNA表达在健康对照和NSCLC及在非肿瘤部位和肿瘤部位之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。NSCLC患者外周血和肿瘤部位单核细胞FasL、TRAIL水平及分泌颗粒酶水平均显著低于健康对照和非肿瘤部位(P<0.05)，IL-24刺激不影响FasL、TRAIL水平和颗粒酶A、颗粒酶H分泌(P>0.05)，低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激不影响单核细胞分泌颗粒酶B(P>0.05)，高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激显著提升颗粒酶B分泌水平(P<0.05)。低浓度IL-24(10 ng/ml)对单核细胞诱导的靶细胞死亡无显著影响(P>0.05)，而高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激NSCLC患者单核细胞可诱导靶细胞死亡比例升高(P<0.05)，Z-AAD-CMK刺激可抑制高浓度IL-24介导的单核细胞杀伤功能提升(P<0.05)。结论高浓度IL-24在体外可通过提升颗粒酶B分泌增强单核细胞的杀伤功能，但在体内IL-24可能并不影响单核细胞功能。

简介：摘要目的探讨IL-24对鼻咽癌CNE-2Z细胞株凋亡的影响，为临床应用提供理论依据。方法取鼻咽癌CNE-2Z细胞株,进行细胞培养；采用碘化丙锭染色、流式细胞仪分析和细胞核形态检测两种方法同时检测体外培养的CNE-2Z细胞株增殖、分化过程中的凋亡状况；观察IL-24对它们的影响，并进行了定量分析。结果IL-24可诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株的凋亡。结论在培养的48小时，IL-2450ng/m1实验组细胞凋亡程度较没加IL-24的对照组明显增加。结论IL-24可呈时间和剂量依赖性的诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株的凋亡。

简介：摘要目的观察IL-24在体外对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者CD8＋T细胞功能的影响。方法本研究入组28例NSCLC患者和17例健康对照者，收集外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)，分选CD8＋T细胞，反转录实时定量PCR检测CD8＋T细胞中IL-24受体(IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1)mRNA的相对表达量。不同浓度重组人IL-24(10 ng/ml和100 ng/ml)刺激纯化CD8＋T细胞后，流式细胞术检测穿孔素和颗粒酶B的表达变化。建立CD8＋T细胞和NSCLC细胞系NCI-H1882细胞的直接接触和间接接触体外共培养系统，观察IL-24刺激后CD8＋T细胞诱导靶细胞死亡比例，以及IFN-γ和TNF-α的表达变化。组间比较采用t检验或LSD-t检验。结果CD8＋T细胞中未检测到IL-22R1 mRNA表达，CD8＋T细胞中IL-20R1和IL-20R2 mRNA相对表达量在健康对照者和NSCLC患者之间以及在非肿瘤部位和肿瘤部位之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。NSCLC患者外周血和肿瘤部位CD8＋T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平显著低于健康对照者和非肿瘤部位(P<0.05)，低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激不影响CD8＋T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平(P>0.05)，而高浓度IL-24(100 ng/ml)则显著提升NSCLC患者CD8＋T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平(P<0.05)。直接接触共培养系统中，高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激NSCLC患者肿瘤部位CD8＋T细胞后可诱导靶细胞死亡比例升高，以及IFN-γ和TNF-α表达升高，而低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激对CD8＋T细胞诱导的靶细胞死亡和细胞因子分泌无显著影响。间接接触共培养系统中，IL-24刺激对CD8＋T细胞诱导的靶细胞死亡和细胞因子分泌均无显著影响。结论高浓度IL-24在体外可增强NSCLC患者CD8＋T细胞的直接细胞杀伤功能，但在体内IL-24可能并不影响CD8＋T细胞的功能。

简介：目的探讨腺病毒介导的白介素-24（IL-24）基因转移对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体（Ad．IL-24）和携带绿色荧光蛋白的对照载体（Ad．GFP），在293细胞中扩增，5％FCS／DMEM中分组培养GMC，转染Ad．IL-24或Ad．GFP，加或不加LPS（10mg／L），分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达；MTT（四甲基偶氮唑蓝法）和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4～48hIL-24mRNA有稳定表达，培养上清IL-24含量在24和48h分别为（79．00±3．61）μg／L和（98．00±2．00）μg／L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响，但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生，Ad．IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。

简介：摘要目的观察荷载白细胞介素(IL)-24的溶瘤腺病毒ZD55-IL-24联合放射对激素依赖性前列腺癌LNcap细胞株增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为4组进行干预，分别为，(1)磷酸盐缓液组(PBS)；(2)放射治疗组(10 GY)；(3)病毒组[ZD55-IL-24；10感染复数(MOI)]；(4)联合组(ZD55-IL-24＋RT；5 MOI＋5GY)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测连续96 h各组LNcap细胞增殖能力的变化。Hoechst-33258、原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡检测试剂盒检测处理48 h后各组LNcap细胞的凋亡。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测处理48 h后各组内IL-24和凋亡相关蛋白的表达。多组间采用方差分析(One way-ANOVA)，组间比较采用t检验。结果(1)CCK-8显示，放疗组、ZD55-IL-24和联合组与PBS组比较，均可抑制细胞增殖。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组在处理96 h后在450 nm处的吸光度(A)值分别为3.84±0.47(t＝20.730，P<0.01)、1.85±0.08(t＝15.600，P<0.01)、1.33±0.19(t＝6.270，P<0.01)、0.78±0.10。(2)Hoechst-33258染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(9.20±1.02)%(t＝26.430，P<0.01)、(28.88±3.65)%(t＝6.092，P<0.01)、(35.45±1.80)%(t＝4.505，P<0.01)、(41.95±2.26)%。(3)TUNEL染色结果显示，各治疗组较PBS组均存在显著的细胞凋亡现象。PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组细胞凋亡率分别为(7.95±2.07)%(t＝15.400，P<0.01)、(26.38±2.61)%(t＝5.960，P<0.01)、(32.95±3.94)%(t＝2.600，P<0.01)、(39.45±3.53)%。(4)Western blot结果显示，各治疗组内半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3的表达水平均高于PBS组，联合组内Caspase-8/Caspase-3表达增高更为明显。以PBS组表达量为参照，Caspase-8和Caspase-3在PBS组、放疗组、ZD55-IL-24和联合组内的相对表达量分别为1.00±0.07、1.00±0.08(t＝23.030、13.910，P<0.01、0.01)、1.61±0.12、1.52±0.11(t＝13.330、8.430，P<0.01、0.01)、2.13±0.15、1.93±0.04(t＝7.390、5.710，P<0.01、0.01)、2.99±0.13、2.52±0.17(与联合组比较)。结论放疗和ZD55-IL-24均可以抑制LNcap细胞增殖并促进细胞凋亡，联合治疗较单一治疗拥有更好的增殖抑制及促进凋亡效果，其机制可能与Caspase-8/Caspase-3介导的内源性凋亡相关。

简介：

简介：Ｗｏｒｔｂｉｌｄｕｎｇ（２４）余心带后缀－ｓａｍ的形容词是由动词词干、名词或形容词为基本词组成的。现将其构成情况介绍如下：１．基本词为动词词干，例：ｆｏｌｇｅｎ跟随，遵循－ｆｏｌｇｓａｍ服从的，听话的ｂｅｄｅｕｔｅｎ意谓－ｂｅｄｅｕｔｓａｍ有意义的，...

简介：摘要哮喘是一种慢性气道炎症和阻塞为特征的变应性疾病。哮喘常见于过敏性体质中，与白介素(IL)、IgE、嗜酸性粒细胞等表达水平相关。Th2型细胞因子，包括白细胞介素IL-4、IL-5和IL-13等都是炎症反应及过敏反应启动和传递的必要的因子，越来越多研究表明了IL-4、IL-5和IL-13在哮喘的重要性1，认识哮喘相关性白介素的作用机制有助于我们从细胞因子水平上认识和治疗哮喘。本文就IL-4、IL-5和IL-13在哮喘的作用机制及意义进行综述。

简介：［摘要］目的：探讨血清IL-2、IL-4、IL-6在卵巢癌中诊断价值。方法：选取本院收治的105例卵巢癌为实验组，40例卵巢巧克力囊肿为良性对照组，进行血清IL-2、IL-4、IL-6测定，比较其相关性，绘制ROC曲线。结果：卵巢癌组血清IL-2、IL-4、IL-6水平高于良性组，均具有较高的AUC。结论：血清IL-2、IL-4、IL-6在卵巢癌中具有较高的诊断价值。

简介：摘要白细胞介素(IL)家族能直接或间接地刺激肿瘤细胞增殖、存活和扩散，并进一步塑造肿瘤微环境，从而在一定程度上影响肿瘤的生长与转化。研究发现IL-12家族的新成员IL-35、IL-39、IL-27在多种肿瘤中发挥相关的特异性免疫功能，可能是肿瘤研究的重要靶向分子。

简介：[摘要]  目的  检测日本血吸虫感染小鼠血清IL-2、IL-4及IL-10的动态变化，探讨IL-2、IL-4及IL-10在日本血吸虫感染中的应答特征。 方法  建立日本血吸虫感染的小鼠模型，采用ELISA法检测小鼠感染后2、4、6、8、10、12周血清中IL-2、IL-4及IL-10水平。同时设立正常小鼠对照组。结果  日本血吸虫感染小鼠血清IL-2在第2周迅速增加，第4周达到高峰，之后从第6周开始下降，但至12周仍维持高水平，显著高于对照组小鼠（P

简介：摘要目的探讨血清白细胞介素-6、8、10、22（IL-6、IL-8、IL-10、IL-22）水平在急性胰腺炎（AP）早期诊断中的价值。方法选择近3年滕州市中医院收治的123例轻度急性胰腺炎（MAP组）、37例中度和28例重度急性胰腺炎（MSAP+SAP组）患者以及30例健康体检者（对照组）作为研究对象。MAP组患者中男性70例，女性53例，年龄（43.7±13.7）岁；MSAP+SAP组患者中男性45例，女性20例，年龄（45.0±13.3）岁；对照组，其中男性17例，女性13例，年龄（45.3±11.8）岁。入院第1、3、7、10天采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-22水平，并比较分析其在急性胰腺炎早期诊断和病情严重程度判断中的价值。结果MSAP+SAP组第1天血清IL-6、IL-8、IL-22分别为（277.60±46.72）pg/ml、（99.84±18.66）pg/ml、（175.77±26.66）pg/ml，第3天分别为（231.47±57.72）pg/ml、（77.89±30.33）pg/ml、（140.97±44.31）pg/ml，第7天分别为（207.97±76.93）pg/ml、（68.59±38.11）pg/ml、（125.77±54.06）pg/ml，第10天分别为（187.21±89.94）pg/ml、（59.75±45.19）pg/ml、（111.44±61.54）pg/ml；MAP组第1天血清IL-6、IL-8、IL-22分别为（199.51±28.86）pg/ml、（97.36±19.05）pg/ml、（122.67±18.10）pg/ml，第3天分别为（148.30±30.94）pg/ml、（70.68±8.64）pg/ml、（94.00±13.53）pg/ml，第7天分别为（125.92±22.58）pg/ml、（52.04±6.82）pg/ml、（80.60±11.59）pg/ml，第10天分别为（97.36±19.05）pg/ml、（44.89±9.08）pg/ml、（59.46±17.28）pg/ml；两组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。MAP组患者入院时血清IL-10水平升高，随后逐渐降低，第10天降至正常水平；MSAP+SAP组患者入院时血清IL-10水平略低于对照组，随后逐渐降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。AP患者血清IL-6、IL-8、IL-22水平与急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分均呈正相关，血清IL-10水平与APACHEⅡ评分呈负相关。ROC分析发现，血清IL-22水平对SAP的早期诊断效能最大（AUC=0.948），灵敏度及特异度分别为0.938和0.813。结论血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-22有助于急性胰腺炎的早期诊断，且与病情严重程度密切相关。

简介：<正>一天,“1”在数学王国东转转西跑跑觉得很无趣,想到拼音国去玩,于是它坐着魔棍“一”来到了拼音国。它碰到“i”说:“‘1’你怎么多了个点,你难道不怕回去被皇上‘10’把你的点打掉吗?”“i”摸不着头脑走了。

简介：白介素(几)几一12和几一4对支气管哮喘(哮喘)异常免疫起关键作用。IL一12具有调节Thl／Th2细胞免疫应答作用。哮喘患者由于IL一12缺陷导致1112细胞免疫应答过强；IL一4作为1112细胞因子成员，它通过激活嗜酸性粒细胞(EOS)减少凋亡，促进IgE分泌等机制参与过敏性哮喘和炎症过程。有证据表明这两种关键性免疫细胞调节因子在哮喘患者的肺中产生不平衡，即IL一12的产生减少和IL一4的产生过量。IL一12／IL一4产生失衡是哮喘发病的关键因素之一，如何调整两者的平衡是哮喘治疗的一个方向。

简介：IthasbeenshownthatIL-2andIL-15canhaveopposingeffectsonlifeanddeathofTcells.However,theroleofIL-2andIL-15inregulatingthefateofothercelltypesislessclear.Inthepresentstudy,weexaminedtheimpactofIL-2andIL-15onlifeanddeathofpre-BcellsusingtheBAF-B03line.WeshowedthatBAF-B03cellsconstitutivelyexpressedtheprivateIL-2RαchainandIL-15Rαchain,andthesharedIL-2Rβchainandγcchain.StimulationofBAF-B03cellsinvitrowithIL-2andIL-15inducedvigorouscellproliferationinadose-dependentfashion.TitrationofIL-2andIL-15intheassayshowedthatthemitoticeffectsofIL-2andIL-15wereremarkablysimilar,Howerer,thesensitivitiesofBAF-B03cellstoFasmediatedapoptosisafterIL-2andIL-15stimulationwerestrikinglydifferent.CellsculturedinIL-2readilyunderwentapoptoticcelldeathuponcross-linkingoftheFasreceptorwhereascellsculturedinIL-15wereextremelyresistanttoFastriggeredcelldeath.Theanti-apoptoticeffectofIL-15inthismodelwasassociatedwithincreasedexpressionofBcl-xL.FLIPexpression,however,wascomparablebetweenIL-2andIL-15stimulatedcells.WeconcludethatIL-2andIL-15havediametricallyoppositeeffectonthefateofBAF-B03cells,althoughbothcytokinessharesimilarreceptorstructureandexhibitsimilarmitoticactivities.