简介：两种或几种液体化工原料按一定配比投入到反应釜进行化学反应，这是常见的生产过程。当参加反应的原料量较小时，人工称量投料即可完成。但在原料量较大时，投料自动化则非常必要。使用我们民众电子研究所的《LPS液体定量配料系统》，能达到投料精度高，省人省时，管理方便的效果。

简介：在土地利用遥感动态监测中，遥感影像的的正射校正是土地利用遥感动态监测工作中的重要环节，它直接影响到年度土地利用变化图斑的提取和县级土地利用数据库更新的精度。结合实际，以新疆西部某县为例，阐述了利用LPS进行遥感影像正射校正的具体方法及LPS正射校正的技术特点。

简介：Objective:Toinvestigatethebindingcharacteristicsofendothelialcell(EC)withLPSfreefromtheparticipationofserumfactors.Methods:LaserconfocalmicroscopewasemployedintheobservationofthebindingofECwithFITC-LPS.TheKDandthebindingsitesofeachECwerecalculatedbyradioligandbindingassayofreceptors(RBA)using[3H]-LPS.Results:ThebindingofECwithLPSwassaturable,timeandconcentrationdependentanditcouldbecompetedwithoverdosedLPSofthesametype.Thefluorescencemainlydistributedincytoplasm,especiallynearthenucleus,whichcouldalsobestained.Conclusions:TheremightbesomespecificLPSbindingsitesexistingonEcsandLPScouldfunctionintracellularily.

简介：摘要为探讨梓醇能够有效抑制小胶质细胞引起的炎症反应，本研究采用梓醇预处理原代小胶质细胞，利用细菌内毒素脂多糖（LPS）建立体外小胶质细胞活化的炎症模型，通过检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)、细胞内活性氧自由基(ROS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的含量，观察梓醇对LPS诱导的小胶质细胞的影响。结果显示，梓醇能够明显降低活化的小胶质细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，一氧化氮(NO)和细胞内活性氧自由基(ROS)等免疫炎性因子，而且有效的降低了诱导型一氧化氮合酶的表达。本研究结果表明，梓醇可有效地抑制LPS引起的小胶质细胞的活化，具有一定的抗炎作用，为帕金森病的防治提供了一个崭新有效的治疗途径。

简介：目的建立一种误吸所致的肺损伤的动物模型，为进一步研究急性吸人性肺损伤的病理生理和临床治疗方法提供稳定的模型基础。方法48只成年雄性SD大鼠，随机分为生理盐水对照组（NS组）和实验组（LPS组），每组24只。利用喉镜暴露声门，实验组大鼠气管内滴注Lipopolysaccharide（LPS）1mL／kg（0．5mg／mL）制模，NS组大鼠气管内滴注1mL／kg生理盐水。注药后1h、6h、12h、24h为观察时间点，每时间点各取材大鼠6只，行动脉血气分析、肺组织湿／于重比（W／D）分析，以及光镜观察肺组织病理改变。结果LPS组表现为持续性低氧血症，各时间点动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，W／D比值和肺组织病理半定量评分升高，与NS组比较有显著性差异（P〈0．05）。光镜下LPS组见肺间质渗出、水肿、大量炎症细胞浸润及红细胞外渗等，达到ALI诊断标准。1mL/kg的LPS作为致炎剂．采用喉镜暴露声门滴注可成功建立大鼠吸入性肺损伤模型，为进一步研究吸入性肺损伤的病变机制及治疗方法提供了理想的条件。

简介：乙醇相关性因素往往与慢性炎症相关。导致此类炎症的主因在于肠道微生物产生的脂多糖（LPS）。乙醇可影响肠道黏膜的完整性和通透性，导致肠道黏膜通透性增高、屏障结构缺损，显著增加LPS从肠道易位的概率。从肠道易位的LPS经胃肠道淋巴管和门静脉进入体循环，经门脉途径大部分LPS可被肝脏解毒，经淋巴途径则可有大量LPS进入体循环，进而导致全身性炎症反应的发生，可引起远端靶器官损害。LPS的播散途径还可以影响释放入循环系统的炎性介质的种类，进而影响个体的炎症反应状态。

简介：摘要目的观察LPS通过调节趋化因子12的受体对裸鼠胆管癌移植瘤杀伤效应。方法皮下接种QBC939建立裸鼠胆管癌移植瘤模型，瘤内注射LPS，同时肌肉注射青霉素抑制LPS导致的炎症反应，每3天测量肿瘤体积，描绘肿瘤生长曲线。实验结束后处死裸鼠，剥离肿瘤，测量体积大小。结果对照组全部接种部位均有移植瘤生成，且肿瘤体积大，成瘤率为100%（8/8）；试验组成瘤率为87.5%（7/8），移植瘤生长缓慢，瘤体小。经过28天的治疗，试验组移植瘤的生长速度明显低于对照组，对照组于接种细胞后12天触及肿瘤，而试验组平均为15天，且生长较慢。试验组与对照组相比，肿瘤生长受到抑制（P<0.05）。结论LPS可明显抑制裸鼠胆管癌移植瘤的生长，具有胆管癌基因治疗的可行性。

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简介：目的：研究双环醇对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和D-半乳糖胺（D—gaiactosamine，D—GaIN）诱导小鼠急性肝衰竭（acutehepaticfailure，AHF）的保护作用及相关作用机制。方法：采用LPS和GalN（LPS15ug／kg，GalN800mg／kg，ip）建立AHF小鼠模型。检测血清转氨酶、总胆红素、凝血酶原时间及肝脏病理形态学改变。记录动物24h死亡率。ELISA法检测血清TNF-α、IFN-γ、IL-10水平，免疫组化法测定肝组织黏附分子ICAM-1，LFA-1表达，RT—PCR法测定肝组织CD14、Toll样受体4（TLR4）mRNA表达。

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简介：摘要目的评价电刺激对LPS诱导M1型小胶质细胞活化的影响。方法将生长良好的BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、LPS组和LPS+电刺激组(LE组)。C组常规培养24 h，LPS组和LE组加入浓度为100 ng/ml的LPS培养基孵育24 h，LE组于LPS孵育前给予100 mV/mm的直流电刺激4 h。采用ELISA法检测上清液TNF-α和IL-1β浓度；免疫荧光染色法检测M1型小胶质细胞表面标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平；qRT-PCR法检测细胞CD32和iNOS的mRNA表达水平。结果与C组相比，LPS组和LE组上清液TNF-α和IL-1β浓度升高，细胞CD32和iNOS及其mRNA表达上调(P<0.05)；与LPS组相比，LE组上清液TNF-α和IL-1β浓度降低，细胞CD32和iNOS及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论电刺激可抑制LPS诱导M1型小胶质细胞活化，从而减轻炎症反应。

简介：LSE对DGalN/LPS急性肝损伤小鼠肝脏线粒体膜电位的影响 ,400mg·kg-1LSE组小鼠肝脏线粒体的膜电位值与正常小鼠无差异,正常组小鼠肝脏线粒体在50mmol·L-1Ca2+诱发下产生明显肿胀

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简介：目的：观察积雪草苷对脂多糖刺激小鼠RAW264．7细胞释放细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞，用LPS刺激小鼠RAW264．7细胞分泌TNF-α、IL-6，用不同浓度积雪草苷进行干预，ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量。结果：积雪草苷可抑制LPS刺激小鼠RAW264．7细胞释放TNF-α和IL-6，并呈一定的量效关系。结论：积雪草苷呈浓度依赖性地抑制LPS刺激小鼠RAW264，7细胞释放TNF-α和IL-6。

简介：ScutellariaeRadix(SR),therootofScutellariabaicalensisGeorgi,isusedasanantipyreticdrugandhasbeendemonstratedtohaveanti-inflammatoryactivity.SRisdividedintotwospecifications,'KuQin'(KQ)and'ZiQin'(ZQ),foruseagainstdifferentsymptoms(upperenergizerheatorlowerportionofthetripleenergizer),accordingtothetheoryoftraditionalChinesemedicine(TCM).However,differencesintheefficaciesofthesetwospecificationshavenotbeendetermined.Inthepresentstudy,weaimedtocharacterizethedifferencesintheanti-inflammatoryactivitiesbetweenKQandZQandtoexplorehowtheirdifferencesaremanifestedinlipopolysaccharide(LPS)-inducedmacrophages.Ourresultsshowedthat,inRAW264.7cells(amousemacrophagecelllinederivedfromascites),KQandZQdisplayedanti-inflammatoryeffectsbyinhibitingthereleaseofnitricoxide(NO),inducibleNOS(iNOS),andnuclearfactor-κB(NF-κB)inadose-dependentmannerwithoutdistinction.InNR8383cells(aratalveolarmacrophagecellline),KQandZQdisplayedsimilareffectsonNO,iNOS,andNF-κBasseeninRAW264.7cells,butKQshowedahigherinhibitionrateforNOandiNOSthanthatshownbyZQatthesameconcentration.TheseresultsindicatedthatthereweredifferencesinefficacybetweenKQandZQintreatinglunginflammation.OurfindingsprovidedanexperimentalevidencesupportingthedifferentusesofKQandZQinclinic,asnotedinancientherbalrecords.

简介：目的研究结直肠癌细胞炎症模型中基因表达的变化以及所涉及的信号通路。方法利用脂多糖（LPS）刺激SW480细胞1、3、6小时后提取RNA构建测序文库进行转录组测序,对表达有变化的基因归类,并进行京都基因与基因组百科全书（Kyotoencyclopediaofgenesandgenomes,KEGG）分析,对分析结果进行实时荧光定量PCR验证。结果发现LPS刺激SW480细胞1、3、6小时后,3个时间点表达均有显著变化的基因有250个。对这些差异表达的基因进行了KEGG信号通路富集分析发现利用脂多糖刺激构建的炎症模型里,TNF-α激活和NF-κB信号通路活化最显著。利用癌症基因组图谱（TCGA）数据库进一步对表达持续上调或下调的基因进行分析发现,部分基因在结肠癌标本中的表达趋势与LPS刺激结肠癌细胞引起的表达变化趋势一致。结论在利用脂多糖刺激构建的结肠癌细胞炎症模型中,炎症过程中的基因表达变化可能与结肠癌的发生发展密切相关。

简介：摘要背景KLF4作为一种转录因子在保持血管内皮功能中发挥重要作用，然而其是否能够保护心肌细胞免受脂多糖诱导的损伤尚不清楚。目的探讨KLF4在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞，将其随机（随机数字法）分为5组：空白组，阴性对照组（NC组），NC+脂多糖刺激组（NC+LPS组），KLF4过表达组，KLF4过表达+LPS组。采用MTT法检测细胞活性，采用试剂盒检测细胞活性氧（ROS），超氧化物歧化酶（SOD2），谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）和丙二醛（MDA）的水平；采用酶联免疫吸附法（Elisa）检测细胞中肿瘤坏死因子（TNFa），白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6的水平。采用Tunel染色检测细胞凋亡。采用免疫印迹检测TLR4和核因子E2相关因子2（NRF2）的蛋白水平。结果心肌细胞转染KLF4过表达腺病毒后，细胞中KLF4的表达明显高于NC组（P<0.05）。NC+LPS组细胞活性明显低于NC组（P<0.05），KLF4过表达+LPS组细胞活性高于NC+LPS组（P<0.05）。与对照组相比，NC+LPS组中的心肌细胞TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达水平明显升高（P<0.0001），KLF4过表达+LPS组心肌细胞TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达水平则显著降低（P<0.0001）。NC+LPS组心肌细胞ROS和MDA水平明显高于NC组，而SOD2和Gpx的活性低于NC组（P<0.0001）；KLF4过表达+LPS组心肌细胞ROS和MDA水平的水平明显降低，而SOD2和Gpx的活性明显升高（P<0.0001）。LPS组心肌细胞凋亡数量明显高于NC组，KLF4过表达+LPS组心肌细胞凋亡数量明显降低（P<0.001）。LPS组心肌细胞TLR4总蛋白水平高于NC组，NRF2的核蛋白水平低于NC组；KLF4过表达+LPS组心肌细胞TLR4的总蛋白水平降低，NRF2的核蛋白水平显著增高（P<0.001）。结论：KLF4可抑制LPS诱导的心肌细胞损伤，其作用机制可能是通过抑制LPS诱导的心肌细胞中TLR4的表达，促进NRF2向细胞核转移来抑制炎症因子释放，减轻氧化应激损伤及抑制细胞凋亡。

简介：摘要脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）可以激活许多与炎症发生的相关的细胞（如单核细胞和巨噬细胞等），引起相关细胞的细胞因子的合成以及释放，最终导致生物体全身炎症的发生。LPS可以与巨噬细胞表面上的Toll-4受体（TLR4）受体相结合，引起自噬反应的发生，从而利于巨噬细胞对生物体内病原体的吞噬。近些年来，大量的研究表明LPS-TLR4/NF-kB信号通路与生物的炎症密切相关，本文主要综述了LPS，TLR4，NF-kB以及它们之间形成的通路与抗炎免疫的关系，从而为临床上LPS引起的炎症的治疗提供新的途径。

简介：目的探讨腹腔镜（LPS）与开腹手术（LPT）在早期卵巢癌全面分期手术中的应用价值.方法回顾性分析接受手术治疗的150例早期卵巢癌患者的临床资料,根据手术方式不同将患者分为LPS组和LPT组,每组各75例.观察两组患者的手术一般情况,并对两组患者的手术效果、术后恢复情况、肿瘤标志物水平和1年生存率进行比较.结果LPS组患者的手术时间、术后住院时间均明显短于LPT组（P﹤0.001）,术中出血量明显少于LPT组（P﹤0.001）;LPS组患者的腹主动脉旁淋巴结切除数、盆腔淋巴结切除数均明显多于LPT组（P﹤0.001）;LPS组患者术后胃肠功能恢复时间明显短于LPT组（P﹤0.001）,但两组患者术后并发症发生率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;LPS组患者手术前后HE4、CA125水平差值均明显高于LPT组（P﹤0.001）;两组患者的1年生存率比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结论LPS在早期卵巢癌全面分期手术中有较好的应用价值,可促进患者术后康复,具有良好的临床应用价值.