简介：目的：构建NOx4荧光素酶报告基因质粒载体，探讨NOX4基因表达调控机制。方法：以细胞基因组DNA为模板作，采用PCR扩增NOX4基因上游调控序列（533bp），插入质粒DGL3-basic载体，构建重组质粒pGL3-NOX4，重组质粒经酶切和测序鉴定。将pGL3-NOX4转染A549细胞，通过细胞因子刺激观察报告基因表达水平。结果：酶切及测序证实NOX4报告基因质粒构建成功。转染报告基因的A549细胞以细胞因子刺激，结果显示NOx4表达增强。结论：成功构建了NOX4荧光素酶报告基因质粒载体，为进一步研究NOX4基因的表达规律及生理功能奠定了基础。

简介：摘要目的探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4（NOX4）与鼻咽癌放疗敏感性的关系及相关分子机制。方法Western blot法检测鼻咽癌细胞CNE1、CNE2和HONE1及正常鼻咽上皮NP69细胞中NOX4的表达。构建NOX4基因干扰和过表达慢病毒载体转染鼻咽癌细胞，联合放射线、PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理，Western blot法检测相关蛋白的表达，CCK-8法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况。用GraphPad Prism 5进行作图及统计分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果鼻咽癌细胞中NOX4的蛋白表达水平高于正常鼻咽上皮细胞。与空载慢病毒转染组（siNC组）相比，NOX4干扰慢病毒转染组（siNOX4组）鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h吸光度（A）值：1.16比0.75]、凋亡率较高（2.9%比10.0%）。与空载慢病毒转染组（Vector组）比较，NOX4过表达组（NOX4组）鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h A值：1.01比1.32]、凋亡率较低（1.7%比1.1%）。联合PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理，与NOX4组比较，NOX4+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力减弱[72h A值：1.32比0.77）、凋亡率增加（1.1%比3.1%）。当联合4 Gy剂量放射线照射处理，与siNC/Vector+放射组比较，siNOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h A值：0.72比0.33]、凋亡率较高（7.8%比17.3%）；NOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h A值：0.65比0.78]、凋亡率较低（8.1%比3.8%）。与NOX4+放射组相比，NOX4+放射+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h A值：0.79比0.56]，凋亡率较高（3.8%比8.1%）。结论NOX4通过激活PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。

简介：摘要目的探讨鸭跖草调控NADPH氧化酶4(Nox4)对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞凋亡及炎性因子表达的影响。方法利用H/R诱导H9c2细胞损伤，用不同浓度鸭跖草提取物处理细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡，试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、IL-1β、IL-6水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Nox4蛋白表达，实时荧光定量PCR(qPCR)检测Nox4 mRNA表达。用si-Nox4转染H9c2细胞，并经H/R处理，观察抑制Nox4对H/R心肌细胞H9c2的细胞活性、凋亡，以及SOD、MDA、LDH和炎性因子的影响。用pcDNA3.1-Nox4转染H9c2细胞，并用鸭跖草提取物和H/R处理，评价其对H9c2细胞活性、凋亡，以及SOD、MDA、LDH和炎性因子的影响。结果H/R处理后，H9c2细胞的存活率和SOD活性显著降低，细胞凋亡率以及Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、Nox4 mRNA、Nox4蛋白表达量明显增加(P<0.05)。10 μg/ml和20 μg/ml鸭跖草提取物显著提高H/R处理后H9c2细胞的细胞存活率、SOD活性，明显降低凋亡率和Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6、Nox4 mRNA、Nox4蛋白表达量(P<0.05)，与抑制Nox4表达的作用结果一样。过表达Nox4能逆转鸭跖草提取物对H/R诱导的心肌细胞活性、SOD活性的促进作用，和对细胞凋亡以及对Caspase-3、Bax蛋白、MDA、LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6表达的抑制作用。结论鸭跖草通过调控Nox4表达保护H/R诱导的心肌细胞损伤，提高细胞活性，并抑制细胞凋亡及炎性因子表达。

简介：摘要目的研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(NOX4)在肝癌细胞诱导巨噬细胞M2型极化中的作用和机制。方法单核巨噬细胞系THP-1和肝癌细胞系HepG2共培养模拟巨噬细胞的M2型极化，采用靶向NOX4的小干扰RNA(si-NOX4)和NOX4特异性抑制剂GLX351322抑制THP-1中NOX4的表达。将细胞分为对照组、si-NOX4组和GLX351322组。CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测CD206＋F4/80＋M2型巨噬细胞比例，试剂盒检测M1型相关分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、TNF-α的表达，蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测M2型标志物精氨酸酶1(Arg1)、CCL22的表达以及TGF-β信号关键蛋白TGF-β1、Smad1的表达，试剂盒检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)的表达，免疫荧光染色检测CD206的表达。构建肝癌荷瘤小鼠模型，GLX351322干预后检测CD206的表达，Western blot法检测M2型标志物以及TGF-β信号关键蛋白的表达。结果si-NOX4和GLX351322抑制了NOX4的表达，THP-1和HepG2共培养后可显著抑制THP-1细胞活力，si-NOX4组和GLX351322组细胞活力显著低于对照组(P<0.05)。此外，si-NOX4组和GLX351322组CD206＋F4/80＋M2细胞比例也显著低于对照组(P<0.05)。M1型标志物iNOS和TNF-α的组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，而对照组中M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达显著高于si-NOX4组和GLX351322组(P<0.05)。免疫荧光染色结果也显示M2型标志物CD206在si-NOX4组和GLX351322组中表达下调，荧光强度低于对照组(P<0.05)。肝癌荷瘤小鼠模型中，GLX351322干预后肿瘤组织中CD206的表达水平下调，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；M2型标志物Arg1、CCL22以及TGF-β1、Smad1的表达也显著低于对照组(P<0.05)。结论抑制NOX4表达可显著抑制肝癌细胞诱导的巨噬细胞M2型极化，提示NOX4在肿瘤相关巨噬细胞的转化中具有重要作用。

简介：摘要将4号锅炉原有燃烧器更换为低氮燃烧器，通过增加新的燃尽风喷口，结合煤粉在炉内的分级燃烧，改善炉内燃烧工况，降低锅炉Nox的排放量，提高锅炉运行的经济性和环保性，为其它机组低氮燃烧技术改造提供了可以借鉴的经验。

简介：

简介：Athree-dimensionalglobalchemistrytransportmodel(OSLOCTM2)isusedtoinvestigatetheimpactofsubsonicaircraftNOxemissiononNOzandozoneoverChinaintermsofayear2000scenarioofsubsonicaircraftNOxemission.TheresultsshowthatsubsonicaircraftNOxemissionsignificantlyaffectsnorthernChina,whichmakesNOxat250hPaincreasebyabout50pptvwiththehighestpercentageof60%inJanuary,andleadingtoanozoneincreaseof8ppbvwith5%relativechangeinApril.TheNOxincreaseismainlyattributedtothetransportprocess,butozoneincreaseisproducedbythechemicalprocess.TheNOxincreasesbylessthan10pptvbyvirtueofsubsonicaircraftNOxemissionoverChina,andozonechangeslessthan0.4ppbv.WhensubsonicaircraftNOxemissionoverChinaisdoubled,itsinfluenceisstillrelativelysmall.

简介：摘要NADPH氧化酶的非吞噬细胞氧化酶（non-phagocyticcelloxidase，NOX）NOX的蛋白家族广泛分布于体内多种非吞噬细胞，目前研究认为其核心结构蛋白NOX2是β细胞ROS产生的主要来源。生理状态下NOX产生的活性氧簇（reactiveoxygenspecies，ROS）有控制新陈代谢，调节葡萄糖刺激的胰岛素分泌等重要作用，高糖、高脂等异常状态下导致的ROS堆积则可能抑制胰岛素分泌，并可能通过JNK、PI3K等信号通路诱导胰岛β细胞凋亡，在糖尿病的发生、发展中，发挥重要作用。因此，研究NOX2对β细胞的作用及其机制，可能成为改善机体内氧化应激水平，有效防治糖尿病寻找到新的途径和方法。

简介：摘要陕西某电厂2014年为了降低3、4号锅炉NOx排放，电厂对3、4号炉进行了低氮燃烧器改造，低NOx燃烧器改造后，锅炉的NOx排放则一直偏高。目前，在投运Ａ、Ｂ、Ｄ、Ｅ4台磨煤机及对应燃烧器时，锅炉的NOx尚可控制在450-600mg/m3之间（与锅炉燃用煤种有关），但当C磨煤机及其C层燃烧器投运后，3、4号锅炉的NOx排放值明显增加，在煤种差时，NOx排放可高达800-900mg/m3，该问题至今未能得到有效解决，本文主要说明NOx排放偏高的原因及解决措施。

简介：ExperimentalandtheoreticalinvestigationofpromptnitrogenoxidesemissioninflameofdifferentgaseousfuelswerecarriedoutwithpurposeofminimizingtotalNOxyield.Theeffectofthefollowingfactorswasdetermined:airexcessfrom0.3to1.1,flametemperature,heatingflamerate,fuelcontent,Itwasfoundthat,ifairexcesswaslessthan0.65,somepromptNOxconvertedtoN2inconsequenceofreactingwithhydrocarbonradicals.

简介：对不同低Nox燃烧技术的技术特点进行了分析与对比,指出了其应用前景,供工业设计与应用参考.

简介：摘要通过试验得知，在研究煤的热解气和部分气化生成气再燃均能较好的抑制NOx生成。抑制效果比空气分级燃烧效果更优,而解耦的燃烧方式抑制NOx生成的效果最为突出，其相对于传统的燃烧NOx的排放相比之下，降低了32%以上之多。而对于煤的种类来说，对各种燃烧方式降低NOx的程度也均有不同的影响,煤中单位里氮含量的燃料比(固定碳/挥发分)越大,煤的热解气和部分气化生成气再燃以及解耦燃烧方式下NOx的排放量相对就越高，相反则越低。在煤的部分气化生成气再燃烧方式中,部分氧化气化段的通氧量影响着NOx排放的效果,也就是说通氧量不同，NOx排放就不同。而当在氧气体积分数为8%～10%时的NOx生成量最低。

简介：【摘要】NOx是大气主要污染物之一，随着NOx排放控制标准由≯100mg/Nm3降为≯50mg/Nm3，要求控制锅炉出口NOx不超550mg/Nm3。本文从NOx生成的原因和公司锅炉的特点进行分析，找出通过锅炉燃烧调整控制NOx生成的办法。

简介：摘要：该发电厂1000MW超超临界燃煤机组锅炉为上海锅炉厂设计制造，单炉膛塔式布置、一次中间再热、四角切圆燃烧、双送风机、双一次风机、双汽动引风机、六台磨煤机。对大容量燃煤机组来说，切向燃烧技术具有 NOx 排放量低的固有特点。在利用分段燃烧方法发展先进的低 NOx 控制技术时，切向燃烧过程一直是个有利的因素。

简介：摘要简述脱硝硬件改造，NOX生成的机理及运行中如何调整控制NOX。

简介：在对NOx的生成及危害进行简要论述的基础上,文章重点阐述降低电厂锅炉NOx的具体策略:采用低氮燃烧器降低电厂锅炉NOx排放量;采用源头控制技术降低电厂锅炉NOx排放量。

简介：摘要：简要介绍了燃煤电厂NOx产生机理及相应控制措施。

简介：摘要：随着国内电力环保排放标准越趋严格，国家要求燃煤机组总排放NOx排放浓度小时均值不得高于50mg/Nm³，如果超排，属于环保违法事件。作为我们运行人员，要时刻绷紧环保这根弦，要有如履薄冰、如临深渊的危机感，下面就如何在机组运行中控制NOx不超排进行经验分享。

简介：通过对两种不同结构、不同烧成气氛梭式窑的整个烧成过程中NOx生成进行测试分析,得出选择含氮量少的洁净燃料有助于减少陶瓷烧成整个过程中NOx的生成;其次,烧嘴的合理布置及加强高温阶段窑内温度场的均匀性可以减少NOx的生成;第三,还原气氛可抑制NOx的生成.

简介：摘要随着对环保要求的不断加强，对NOx的排放越来越严格。NOx是重要的酸性污染气体，煤炭和石油的燃烧是人为产生NOx排放的最主要来源。本文分析了煤炭在燃烧中生成NOx的机理和规律，以及各自的特点，介绍了控制和减少NOx生成的基本技术。