简介：摘要笔者报道一例因身材矮小就诊，后发现黑棘皮及高胰岛素血症的11岁女性患儿，采集患儿及家属外周血提取DNA，应用全外显子组测序及Sanger测序对患儿进行致病突变分析。发现患者携带人胰岛素受体基因外显子19杂合错义突变c.3470A>G（p.H1157R），其父母均不携带该突变，符合新生突变。

简介：摘要目的评价甲烷对脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应时嘌呤能受体P2X配体门控离子通道7(P2X7R)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠54只，3月龄，体重350～380 g，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和甲烷组(M组)。S组经右髂总动脉逆行置入Fogarty球囊套管至胸主动脉但不阻断缺血；I/R组采用阻断胸主动脉联合体循环低血压的方法诱导脊髓缺血9 min，然后恢复灌注，建立脊髓缺血再灌注损伤模型；M组于再灌注即刻腹腔注射10 ml/kg甲烷饱和生理盐水。于再灌注12、24和48 h时测定后肢运动-感觉障碍指数(MSDI)；于再灌注48 h时处死大鼠取L3-5脊髓组织，采用尼氏染色和免疫荧光染色确定脊髓前角和后角正常神经元数量、活化小胶质细胞数量及其表达P2X7R、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、计caspase-1、IL-1β和IL-18的水平。结果与S组比较，I/R组再灌注12、24和48 h时后肢MSDI升高，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数减少，活化小胶质细胞计数增加，P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达上调(P<0.01)；与I/R组比较，M组再灌注各时点后肢MSDI降低，再灌注48 h时脊髓前后角正常神经元计数增加，活化小胶质细胞计数减少，P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18表达下调(P<0.05)。结论甲烷减轻脊髓缺血再灌注大鼠炎症反应的机制与抑制P2X7R/NLRP3信号通路有关。

简介：摘要目的探讨LncRNA OIP5-AS1对非小细胞肺癌放射抗拒细胞A549R的放射敏感性影响及作用机制。方法X射线6Gy照射5次A549细胞建立放射抗拒细胞A549R。qRT-PCR检测A549、A549R细胞OIP5-AS1和miR-34c-5p表达水平。转染OIP5-AS1抑制剂或miR-34c-5p模拟物至A549R细胞，OIP5-AS1过表达质粒至A549细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，蛋白印记检测p-Chk2和p-ATM蛋白表达水平。双荧光素酶实验验证OIP5-AS1与miR-34c-5p之间关系。结果与A549细胞比，A549R细胞中OIP5-AS1表达上调(1.97±0.11︰1.01±0.05，P<0.05)，miR-34c-5p表达下调(0.43±0.02︰1.02±0.06，P<0.05)。沉默OIP5-AS1＋6Gy组A549R细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平低于沉默对照＋6Gy组(0.43±0.03︰1.39±0.15和0.51±0.05︰1.21±0.11，P<0.05)，但凋亡率增加[(13.29±1.25)%︰(28.47±2.31)%，P<0.05]。过表达OIP5-AS1＋6Gy组A549细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平高于过表达对照＋6Gy组(1.23±0.13︰0.75±0.06和1.08±0.11︰0.59±0.04，P<0.05)。抑制miR-34c-5p表达逆转了沉默OIP5-AS1对A549R细胞存活分数影响，增敏比为1.42。OIP5-AS1负调控miR-34c-5p表达。结论沉默OIP5-AS1通过上调miR-34c-5p表达增强A549R细胞放射敏感性，为放疗提供潜在的靶点。

简介：摘 要：在承压设备焊接工艺评定、焊接工艺评定规程、 T91/P91焊接工艺导则等相关资料优选工艺参数，再结合火力发电机组建设项目的实际施工条件，为现场 T91/P91管道安装焊接各个施工工序提供依据，确保完成合格的焊接接头。

简介：摘要目的探讨经腹膜外途径C.R.P.C.四步法腹腔镜根治性前列腺切除术治疗局限性前列腺癌的安全性和疗效。方法回顾性分析2015年4月至2017年12月同济医院收治的102例前列腺癌患者的病例资料。年龄(67±5)岁。术前总PSA值(45.32±18.33)ng/ml。前列腺体积(42±12)cm3。102例均行磁共振检查和前列腺穿刺活检确诊为前列腺癌，临床分期cT1c～cT3b期。102例均在全麻下行经腹膜外途径腹腔镜根治性前列腺切除术。术中采用C.R.P.C.四步法，即控制背深静脉复合体(control dorsal deep venous complex，C)；识别前列腺膀胱交界面、精囊层面、狄氏间隙层面3个解剖层面(recognize three anatomical layers，R)；保留尿道括约肌和膀胱颈(preserve urethral sphincter and bladder neck，P)；连续行尿道吻合(continuous anastomosis between urethra and bladder neck，C)，特别注意3、5、7、9点方向4针。记录手术时间、术中出血量、住院时间和术后并发症。结果本组102例手术均顺利完成。手术时间平均92(55～156) min。出血量平均105(55～185) ml。无中转开放手术。1例(0.98%)术前中度贫血患者(血红蛋白65 g/L)术后予输血治疗。病理检查结果显示15例(14.70%)切缘阳性。术后1周内2例(1.96%)发生尿外渗，经牵拉尿管并延长尿管留置时间后恢复正常。术后随访(26.4±3.5)个月。术后6个月11例(10.78%)出现PSA复发；术后12个月2例发生Ⅰ～Ⅱ度尿失禁，1例发生排尿困难。结论C．R.P.C.四步法腹腔镜根治性前列腺切除术易学易记，能够使初学者掌握根治性前列腺切除术的程序化手术操作步骤。本方法术后并发症少，肿瘤控制效果较好。

简介：摘要目的探讨RNF213基因p.R4810K多态性与中国儿童家族性烟雾病患者大脑后动脉受累的相关性。方法纳入解放军总医院第五医学中心神经外科在2004年8月至2018年6月收治的儿童家族性烟雾病患者，并分为大脑后动脉受累组和大脑后动脉未受累组。检测RNF213基因p.R4810K单核苷酸多态性。通过多变量logistic回归分析确定大脑后动脉受累的独立危险因素。结果共纳入65例家族性烟雾病患者，年龄(6.98±4.46)岁，男性37例(56.9%)。55例(84.6%)首发症状表现为脑缺血，37例(56.9%)累及大脑后动脉。RNF213基因p.R4810K AA基因型3例(4.6%)，GA基因型26例(40.0%)，GG基因型36例(55.4%)。大脑后动脉受累组p.R4810K基因型分布与未受累组患者存在统计学差异(GA＋AA基因型比例：56.8%对28.6%；χ2＝5.124，P＝0.024)，而在性别、年龄、首发症状和遗传模式方面均无统计学差异。多变量logistic回归分析显示，校正首发年龄和性别后，p.R4810K G>A突变是大脑后动脉受累的唯一独立危险因素(优势比3.240，95%可信区间1.082～9.705；P＝0.020)。结论RNF213基因p.R4810K多态性与中国儿童家族性烟雾病患者大脑后动脉受累相关。

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简介：摘要：近年来， P2P网络借贷行业出现大规模的“爆雷”，平台跑路、停业、清盘等现象层出不穷，近日，互金整治办与网贷整治办为化解 P2P网络借贷机构资金兑付来源问题，维护 P2P网络借贷金融消费者合法权益，印发公布了《关于网络借贷信息中介机构转型为小额贷款公司试点的指导意见》。本文正是基于最新有关网络借贷信息中介机构政策文件的发布，探讨怎样在最新指导规范下，如何谋求 P2P网络借贷金融消费者合法权益的保护。

简介：摘要目的明确2例畸形流产患儿染色体拷贝数变异，分析引起2p15-p16.1缺失综合征畸形表型的相关基因以及关键区域。方法应用染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis, CMA)技术对畸形流产儿全基因组拷贝数目进行检测，并用计算机软件及生物信息学方法进行分析。结果CMA检测到2例患儿的染色体2p15-16.1区段有约255 kb的DNA拷贝数变异，2例患儿表型符合2p15-p16.1微缺失综合征遗传特征，缺失区域包含XPO1和USP34基因。结论2p15近端73 kb的片段(chr2: 61 659 957～61 733 075, hg19)可能是引起2p15-p16.1微缺失综合征畸形表型的关键区域之一，XPO1和USP34为该缺失综合征的候选基因。

简介：摘要： 随着远航时间延长和大型舰船点播用户的增加以及高清、蓝光等画质佳质量高的视频节目的大力推出，为了满足视频点播业务开展所需的存储和网络宽带需求，船用闭路电视系统日渐升级尤其是电视技术和网络架构的改善。当前常规网络架构无法满足日益发展的视讯业务和庞大的点播用户群体，因此基于 P4P 架构的舰船闭路电视系统已经成为现代舰船必不可少的装备。

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简介：摘要目的探讨顺铂对肝癌细胞衰老的诱导作用。方法使用2 μg/ml顺铂处理人肝癌细胞系HepG2，采用MTS法检测细胞增殖、流式细胞系检测细胞周期变化、RT－PCR和Western blot检测衰老相关基因p19、p21表达量、免疫荧光法检测p21表达情况；裸鼠移植人肝癌模型腹腔注射相应药物，检测肝癌生长转移及p21蛋白表达。结果随着顺铂处理时间延长，顺铂组增殖率较对照组降低，差异有统计学意义(t＝8.958，P<0.05)。流式细胞检测显示，顺铂组和对照组G2期细胞分别为19.90%±0.42%、12.57%±0.84%，细胞停滞于G2期(t＝14.415，P<0.05)。顺铂组与对照组p19基因相对表达量分别为(2.23±0.05)、(1.00±0.02)；p21基因相对表达量分别为(3.26±0.11)、(1.00±0.02)，p19及p21表达均升高(分别t＝43.750，56.541，均P<0.05)；顺铂组裸鼠瘤体体积较对照组缩小，p21蛋白表达水平较对照组增加(P<0.05)。结论顺铂可通过p19/p21相关途径诱导肝癌细胞衰老。

简介：摘要：通过转化案例，鼓励家长积极面对亲子关系，引导家长主动营造良好家庭氛围，采取正面管教和心理疏导，才能给孩子最好的家庭教育。

简介：摘要目的应用基因组光学图谱技术诊断染色体结构异常，为染色体结构异常导致的疾病提供可靠、实用的诊断方法。方法应用染色体核型分析技术、基因组光学图谱技术和拷贝数变异测序(copy number variation sequencing, CNV-seq)技术对1例患者染色体异常进行诊断与验证。结果患者核型分析结果为16号染色体可能为未知结构异常或16号染色体与其他染色体相互易位，基因组光学图谱技术和CNV-seq分别诊断和验证为染色体16p11.2-p12.2区杂合性缺失。结论基因组光学图谱技术可以作为染色体结构变异检测与诊断的新型技术。

简介：摘要目的探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞，于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态，通过克隆形成实验检测细胞增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例，利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化，划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后，HaCaT细胞出现早衰相关表型，照后72 h细胞体积增大(F＝115.18，P<0.05)，增殖能力降低(F＝410.32，P<0.05)，β-半乳糖苷酶活性增高(F＝16.31，P<0.05)，照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F＝17.65、38.36、13.66，P<0.05)，照后24、48 h迁移能力降低(F＝8.21、11.48，P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白P53和P16表达增加。结论UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰，其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。

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简介：摘要:现行教材在建立电功率的计算式P=UI时有待优化，教材中通过实验探究只是得出电功率与电流、电压的定性关系，接着“根据进一步的实验”得出三者的定量关系式。笔者通过实验测出电功、时间、电流和电压，根据定义式P =W /t计算出电功率（P），再与电流电压的乘积（UI）相比较，发现二者相等，从而巧妙建立公式P =UI。 关键词:创新实验；优化教材；公式P =UI 物理概念的建构及公式的建立一直都是教学的重点，也是学生学习的难点。笔者在教学中发现，现行教材在建立电学公式（W=UIt或P =UI）的过程时有待优化。在实验探究得出物理量之间的定性关系后，书中说“研究表明”或“根据进一步的实验”便得出了定量关系式。整个公式的建构过程容易让学生感觉有些掉链。笔者在教学中增设验证性实验，通过实验数据的比对，直观反映出物理量之间的定量关系，从而大大降低了学生的理解难度。下面我将实验的背景、器材、方法和数据与大家共享。 一、实验背景：教材有待优化 1．人教版：先建立电功的计算式W=UIt，再根据电功率的定义式P =W /t来推导出P =UI。但是，在建立电功的计算式W=UIt时感觉有些跳跃。教材通过一段告白“加在用电器上的电压越高、通过的电流越大、通电时间越长，电流做功越多。接着“研究表明”便得出了四者的定量关系式，即W=UIt。 2．教科版在内容编排时进行了改进。教材中没有先建立电功的公式W=UIt，而是根据电功率的定义先建立定义式P =W /t。接着通过学生实验探究“电功率跟电流、电压的关系”，从而得出“用电器两端的电压越大，通过用电器的电流越大，电功率越大”的定性关系，再在定性关系的基础上“根据进一步的实验”得出三者的定量关系式P =UI。 新课标理念倡导“物理规律应建立在实验事实基础上，并取得可靠数据后总结得出。”“尽可能让学生经历实验探究过程。”人教版教材直接给出电功的计算式W=UIt,有些突兀；教科版教材虽然归避了这种突兀，但却在实验的基础上由定性关系得出定量关系式，学生较难理解其中的建构过程。 二、实验器材：顺应学生思维 笔者这边用的是教科版教材。学生经历实验探究“电功率跟电流、电压的关系”后，分析实验现象和数据得出结论：通过用电器的电流越大，用电器两端的电压越大，电功率也越大。 师：同学们猜一猜，电功率与电流、电压有怎样的具体关系呢？ 生（甲）：成正比。生（乙）：不一定…… 师:我们能不能设计实验来验证电功率与电流、电压是否成正比，即P =UI是否成立？ 师：有没有办法分别测出电功率(P )、电压(U )和电流(I )呢？ 因为本节课刚刚建立了电功率的定义式，且上一节刚学习了电能表，所以学生很快想到了测电功率的原理：P =W /t。而且测量工具：电能表和秒表都是实验室的常规仪器。 …… 师：对，利用电能表和秒表可以测出电功率。可是，电能表测的是220V的交流电，实验室的电流表和电压表只能测低压直流电，无法测家庭电路中的电流、电压。怎么办？ 学 生一片沉思!此时，老师顺势展示可测量家庭电路中电压、电流的仪表 实验序号 1 2 3 4 电压U/V 227 206 231 211 电流I/A 0.8 0.76 0.34 0.32 UI/W 181.6 156.56 78.54 67.52 闪烁次数 16 14 7 6 电功W/J 9000 7875 3937.5 3375 时间t/s 50 50 50 50 功率P/W 180 157.5 78.75 67.5

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