简介：摘要全身麻醉和睡眠在表型、脑电生理、脑功能影像以及神经网络调节机制等诸多方面均有相似的表现，但其机制尚不清楚。P2X7受体（P2X7 receptor, P2X7R）存在于睡眠觉醒环路某些神经元群体中，并影响睡眠觉醒状态，因此探讨P2X7R在全身麻醉引起意识消失发挥的作用。文章总结了P2X7R在睡眠觉醒环路中所起到的促进作用是通过Panx-ATP-P2X7R-睡眠调节物质（sleep regulatory substances, SRS）通路实现的，为未来研究P2X7R在全身麻醉引起意识消失的机制研究提供了理论基础。

简介：摘要P2X7受体是以三磷酸腺苷(ATP)为配体的离子通道型受体，在多种免疫细胞和组织中广泛表达，其激活后可参与多种生理和病理过程。P2X7受体在结肠癌中异常表达，并在结肠癌的进展中发挥抑癌和促癌双重作用。P2X7受体被细胞外的ATP激活后，可通过多种机制有效抑制结肠癌细胞的增殖，并诱导细胞凋亡。另外，P2X7受体还能促进结肠癌的生长、侵袭和转移。了解P2X7受体的激活及其效应机制对于结肠癌的治疗具有重要意义。

简介：摘要：疼痛是我们每个人都曾有过的一种体验，根据其功能可以分为生理性疼痛和病理性疼痛。国际疼痛研究组织(IASP)定义“疼痛是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉和情绪体验”。在长期对痛感觉的产生及敏化机制的研究中，人们发现P2X7受体参与炎症和疼痛的产生。近年来P2X7受体究竟如何在疼痛中发生作用引起了越来越多的重视。本文主要讨论P2X7受体对疼痛影响方面的研究进展。

简介：据LiveScience2016年11月23日报道,欧洲研究人员开发出了一种新类型的生物分子,被称为纳米抗体,或微型抗体。该纳米抗体可阻断炎症和降低小鼠疼痛。该纳米抗体被描述为针对炎症疾病的面向未来的技术。在对小鼠的实验中,纳米抗体能更有效地控制炎症,比任何常规抗体或消炎药效果都好。该纳米抗体可能会发展成为针对慢性疼痛、炎性肠病、多发性硬化和其他炎性病症的高效治疗方法。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA Lnc-DQ通过调控P2X7受体在肝癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)形成中的作用机制。方法从人肝癌组织中分离出巨噬细胞，经过不同处理后使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测巨噬细胞中Lnc-DQ的表达量；免疫印迹法检测巨噬细胞中P2X7、CD206和肝精氨酸酶(Arg)蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测分泌的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。采用单因素方差分析，组间两两比较采用t检验。结果巨噬细胞过表达Lnc-DQ后，M2型巨噬细胞标志物CD206和Arg蛋白显著增多(t＝0.548，F＝0.013，P值均<0.05)。过表达对照组培养基上清中IL-6、TNF-α的浓度分别为(9.68±1.17)和(3.46±0.24) mg/L，过表达组细胞分泌IL-6、TNF-α的浓度分别为(11.05±2.68)和(1.31±0.11) mg/L，过表达组分泌IL-6的量显著增高，TNF-α含量则显著降低(t＝0.713，F＝0.339, P值均<0.05)。过表达Lnc-DQ组巨噬细胞P2X7蛋白表达量显著上调(t＝0.029，F＝0.014，P值均<0.05)。CCK-8检测结果也证实，过表达Lnc-DQ能促进巨噬细胞的活化。结论巨噬细胞中Lnc-DQ的上调，可促进巨噬细胞分泌抗炎因子，促进静息态的巨噬细胞的活化，其作用机制可能是通过上调P2X7受体，促进巨噬细胞的M2型极化来实现。

简介：摘要目的分析癫痫发作后24 h内P2X7受体(P2X7R)和神经连接蛋白(NLGN)的表达特点，并探讨P2X7R抑制剂负性调控癫痫发生过程的可能机制。方法将健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组，分别为1 h、3 h、6 h、12 h、24 h组及空白对照组(每组3只)；除空白对照组外，其余组均制备为氯化锂－匹鲁卡品癫痫模型，Racine评分量表评级达4或5级为造模成功。依次于癫痫发作后1 h、3 h、6 h、12 h及24 h将各组大鼠处死，空白对照组与1 h组一同处理，采用蛋白免疫印迹法检测P2X7R、NLGN1及NLGN2在各组大鼠海马和内嗅皮质中的表达情况。进一步按随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为干预组(造模前腹腔注射P2X7R抑制剂＋载体)和对照组(造模前腹腔注射等剂量生理盐水＋载体)，每组3只。记录两组大鼠药物诱发癫痫的潜伏时间，以判断癫痫持续状态的严重程度；之后采用蛋白免疫印迹法检测两组大鼠海马和内嗅皮质中NLGN1、NLGN2的表达情况，以判断P2X7R抑制剂对其表达的影响。结果1 h、3 h、6 h、12 h及24 h组大鼠均造模成功。蛋白免疫印迹法结果显示，癫痫发作后1 h或3 h，P2X7R、NLGN1及NLGN2在癫痫模型海马和内嗅皮质中的相对表达量(海马：分别为1.194±0.053、2.367±0.336、2.319±0.234，内嗅皮质：分别为1.185±0.104、2.094±0.178、1.512±0.332)均高于空白对照组(海马：分别为1.014±0.046、1.108±0.101、1.134±0.177，内嗅皮质：分别为0.917±0.081、1.046±0.093、1.017±0.028；均P<0.05)；且随发作时间延长，表达均有降低的趋势(均P<0.001)。干预组药物诱发癫痫的潜伏时间较对照组长[分别为(34.5±2.6)min、(20.0±3.1)min，P＝0.029]。蛋白免疫印迹法检测结果显示，干预组海马中NLGN1和NLGN2的相对表达量(NLGN1：0.678±0.011，NLGN2：0.904±0.060)均低于对照组(NLGN1：1.031±0.039，NLGN2：1.135±0.079；均P<0.05)，而内嗅皮质中NLGN1和NLGN2的相对表达量，两组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论癫痫发作后1 h或3 h内，P2X7R和NLGN蛋白在海马和内嗅皮质中的表达量均明显增加，且在发作后24 h内，随发作时间延长呈降低的趋势；P2X7R抑制剂可通过抑制海马区NLGN的表达进而负性调控癫痫发生过程。

简介：摘要目的评价大鼠炎性痛形成时脊髓神经元P2X7受体与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/IL-1β信号通路的关系。方法SPF级健康成年雄性Wistar大鼠，体重180～220 g，取鞘内置管成功的大鼠40只，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(CON组)、炎性痛组(IP组)、炎性痛＋二甲基亚砜组(IP-DMSO组)、炎性痛＋P2X7受体拮抗剂A740003组(IP-A组)和炎性痛＋P2X7受体激动剂ATP组(IP-ATP组)。采用右后足踝关节腔内注射完全弗氏佐剂50 μl的方法制备炎性痛模型，CON组于右后足踝关节腔内注射等容量生理盐水。于造模前1 d、造模后即刻、1、2和3 d时，IP-DMSO组鞘内注射1%二甲基亚砜10 μl，IP-A组鞘内注射A740003 0.1 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中)，IP-ATP组鞘内注射ATP 150 nmol(溶于10 μl二甲基亚砜中)。于造模后3 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。采用ELISA法检测右后足踝关节组织前列腺素E2(PGE2)含量和脑脊液IL-1β浓度。然后处死大鼠，取L4-6脊髓组织，采用Western blot法检测NLRP3、casepase-1和IL-1β的表达，采用免疫荧光法检测P2X7与神经元特异性核蛋白(NeuN)、NLRP3与NeuN的共表达情况。结果与CON组比较，IP组关节组织PGE2含量升高，其余4组MWT降低，TWL缩短，脑脊液IL-1β浓度升高，脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)；与IP组比较，IP-A组MWT升高，TWL延长，脑脊液IL-1β浓度降低，脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达下调，IP-ATP组MWT降低，TWL缩短，脑脊液IL-1β浓度升高，脊髓NLRP3、caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)，IP-DMSO组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。脊髓P2X7与NeuN存在共表达，NLRP3与NeuN存在共表达。结论脊髓神经元P2X7受体可通过激活NLRP3/IL-1β信号通路，参与了大鼠炎性痛的形成。

简介：SomecharacterizationsoftheconditionalexpectationoperatorsonLebesgue-BochnerspacesL_p(μ,X)aregiven,where1≤p<∞,p≠2.AlsoanexampleisgiventoshowthatthecharacterizationsoftheconditionalexpectationoperatorsonL_p(μ,X)aredifferentfromthatonL_p(μ)_zFinally,arepresentationoftheconstant-preservingcontractiveprojectiononspacesL_p(μ,X)isgotwhen0<p<1.

简介：摘要目的研究右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）联合靶向温度管理（targeted temperature management, TTM）对创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）大鼠海马组织P2X7受体及反义低氧诱导因子（antisense hypoxia inducible factor, aHIF）-1α表达的影响。方法大鼠适应性饲养1周后应用可控皮质撞击方式制作TBI模型。随机选取15只为对照组，剩余大鼠为造模组，造模成功后按随机数字表法将其分为5组（每组15只）：假手术组、TBI组、TBI+Dex组、TBI+TTM组和TBI+Dex+ TTM组。各组经相应处理后测试行为学，检测脑组织TNF-α、IL-1β及海马组织P2X7受体、aHIF-1α的表达情况。结果各组大鼠均未死亡。与TBI组、TBI+Dex组、TBI+TTM组比较，TBI+Dex+TTM组第3~5天的逃避潜伏期、第6天探索时间缩短（P< 0.05），脑组织TNF-α、IL-1β表达水平降低（P<0.05），海马组织P2X7受体表达水平降低、aHIF- 1α表达水平升高（P<0.05）。结论Dex联合TTM可有效降低P2X7受体浓度，下调TNF-α、IL- 1β炎症水平，提高aHIF- 1α表达水平，对TBI大鼠具有治疗作用。

简介：形如x2+(p+q)x+pq的二次三项式,常用分组分解法分解:x2+(p+q)x+pq=x2+px+qx+pq=(x2+px)+(qx+pq)=x(x+p)+q(x+p)=(x+p)(x+q).当p=q时,这个二次三项式相当于完全平方式x2+2px+p2或x2+2qx+q2.通过观

简介：证明了指数型超椭圆方程x^2=p^2m-p^m＋n＋1无解（x，p，m，n），其中x，m，n∈N^＋，m〉n〉1，p∈P．上述结果部分解决了组合论中关于可逆Abel差集的Ma猜想．

简介：在不定积分的教学中,我们会碰到形如integralfromn=1（Pn（x）dx）/(（x+Px+q）q?)的积分,如同济二版高等数学

简介：<正>Foranyintegersa1,a2,a3,a4andcwitha1a2a3a40（modp）,thispapershowsthatthereexistsasolutionX=（x1,x2,x3,x4）∈Z4ofthecongruencea1x12+a2x22+a3x32+a4x42≡c（modp）suchthat‖X‖=max{|x1|,|x2|,|x3|,|x4|}《p1/2logp.

简介：摘要：随着医学事业研究领域的快速发展，女性健康问题也慢慢进入大众的视线。在全球范围内，宫颈癌在女性癌症中的发病率和死亡率排名第四，中国每年的新发病例大13.15万，宫颈癌的死亡病例达5.3万，约占全部女性恶性肿瘤的第四位。宫颈癌目前作为有明确病因的癌症之一，有较长的癌前病变时期而宫颈鳞状上皮内病变属于癌前病变，近年来其发生发展有逐渐年轻化的趋势，严重威胁着女性身体健康。随着越来越多新型筛查、治疗技术的诞生及日益成熟，宫颈癌的发病率 和致死率有望进一步降低。但是目前对于宫颈癌分子生物学机制尚未明确，仍存在一些误诊的现象，所以我们需要更多的分子生物学标志物来辅助诊断，从而实现宫颈癌的分级诊疗。

简介：

简介：在这份报纸，纺纱冰上的无磁性的Y离子的冲淡效果加重Dy2Ti2O7由红外线并且拉曼系列和磁化大小被调查。与温度弄软减少的异常声子在父母被发现并且冲淡除了之外，做的混合物，和Y能放松弄软声子233附近的红外模式?厘米<啜class=“a-plus-plus”>显示在纺纱冰材料联合的强壮的phononphonon的1,。当冲淡的水平不很高时，磁化大小表明无磁性的杂质严重地不处于扎根的状态影响纺纱冰规则。然而，大量冲淡提高混乱并且因为集体旋转扭动簇不再是可得到的，打破纺纱冰状态。

简介：

简介：函数y=x＋p/x（P〉0）的图象形似两个中．27心对称的对勾“√”，故名“对勾函数”．

简介：微米大小的Sr2(P2O7):Ce，Tb绿黄磷被与它的先锋在不同温度被退火准备综合了由一同沉淀(NH4)在周围的温度的2HPO4。黄磷的阶段结构，谷物尺寸，表面形态学，和光性质被X光检查衍射调查，扫描电子显微镜，传播电子显微镜，和荧光光谱。先锋的产品在1,100点退火了的结果表演??‰浮???匠??伲?????畅？？

简介：