简介：摘要：为使仿真效果更加接近实际，系统的研究了弹性车体对高速车辆动力学性能的影响，并采用比刚体模型更为准确的刚柔耦合模型进行了半主动控制仿真分析。首先建立了车体的有限元模型，并将车体有限元模型导入ADAMS/Rail软件，然后将柔性车体子系统和前、后转向架子系统组装成刚柔耦合集成模型，分析了其对列车运动稳定性、运行平稳性、安全性的影响。然后对刚柔耦合模型采用SH-ADD控制策略对其进行联合仿真分析，以获得比刚性车体更加贴合实际的控制效果。通过仿真表明：弹性车体模型会使整车各项动力学性能指标大于刚性车体模型，即弹性车体的安全性要比刚性车体的差；采用SH-ADD控制策略的车体比普通控制策略的运行平稳性要好，舒适性更高。

简介：摘 要

简介：摘要：本文结合卷烟厂先进的控制经验与实际情况，针对降低SH92叶丝高速膨胀干燥机出口水分偏差的相关问题，制定一系列改进措施，进一步提升气流烘丝工序过程控制水平。

简介：摘要目的探讨锌指蛋白580（zinc finger protein 580，ZNF580）在SH-SY5Y细胞系氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）模型中的表达情况及其过表达对缺氧缺血神经元凋亡的影响及可能机制。方法研究分两部分：（1）培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系，分为模型组和对照组，模型组建立OGD模型（95% N2、5% CO2、0.1% O2的三气培养箱37 ℃恒温培养6 h），并于OGD后6、12和24 h提取蛋白，利用蛋白质印迹技术定量检测ZNF580的表达情况。（2）慢病毒转染过表达ZNF580对细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶3的活化形式（cleaved caspase-3）表达的影响：取对照组和模型组OGD后24 h的细胞。过表达组细胞首先通过慢病毒转染技术构建过表达ZNF580细胞，再行OGD处理。采用流式细胞技术检测各组细胞凋亡率，采用蛋白质印迹技术检测cleaved caspase-3的表达。采用两独立样本t检验、单因素方差分析及LSD-t两两比较进行统计学分析。结果（1）与对照组（1.00）相比，模型组OGD后6、12及24 h ZNF580相对表达量分别为1.36±0.05、2.12±0.07和1.69±0.05，均显著升高（LSD-t值分别为9.20、28.26和19.21，P值均<0.001）。（2）对照组、模型组、过表达组细胞凋亡率分别为（1.07±0.56）%、（21.51±1.65）%和（3.42±0.93）%，cleaved caspase-3相对表达量分别为1.00、2.47±0.59和1.70±0.25。与对照组相比，模型组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量升高（LSD-t值分别为21.98和8.17，P值均为0.001）；与模型组相比，过表达组的细胞凋亡率及cleaved caspase-3相对表达量降低（LSD-t=19.45，P=0.001；LSD-t=4.28，P=0.005）。结论缺氧缺血可导致ZNF580过表达，ZNF580过表达可能通过抑制cleaved caspase-3表达从而影响其酶解活化来减轻缺氧缺血神经元的凋亡。

简介：摘要目的探讨不同参数的重复磁刺激(rMS)对人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞生长和分化的影响。方法将不同频率、不同强度和不同脉冲数的rMS作用于体外培养的SH-SY5Y细胞，按照刺激强度设置最大输出强度的15%组、30%组、60%组，按照刺激频率设置0.5 Hz组、1 Hz组、5 Hz组、10 Hz组、20 Hz组，按照脉冲数设置每日800个脉冲组、1600个脉冲组，所有组均rMS干预4 d。应用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活力。采用神经毒素1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞凋亡，采用全反式维甲酸诱导SH-SY5Y细胞分化，用免疫组化方法观察神经元特异核蛋白表达及表征细胞分化程度。结果在rMS对SH-SY5Y细胞增殖的影响方面，0.5 Hz的rMS抑制SH-SY5Y细胞增殖，10 Hz的rMS促进SH-SY5Y细胞增殖。rMS频率为5 Hz时，最大输出强度15%组和30%组的细胞增殖表现为明显加快(P<0.05)。1600个脉冲组的刺激效果优于800个脉冲组的刺激效果，其中10 Hz的rMS对细胞增殖有明显促进作用(P<0.05)。在rMS对SH-SY5Y细胞凋亡的影响方面，在30%最大输出强度下，0.5 Hz组和10 Hz组细胞凋亡被抑制(P<0.05)。在rMS对SH-SY5Y细胞分化的影响方面，0.5 Hz和10 Hz的rMS均能促进SH-SY5Y细胞向神经元分化。结论rMS能影响SH-SY5Y细胞增殖，表现为低频抑制、高频促进，且影响程度会随着刺激脉冲数的增多而提高。rMS对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用，并能促进全反式维甲酸诱导的SH-SY5Y细胞向神经元分化。

简介：摘要目的筛选骨肉瘤相关的微小RNA(miRNA，miR)，研究其对骨肉瘤细胞的影响及其机制。方法生物信息学筛选GSE39058中骨肉瘤相关miRNA的表达差异，确定miR-329为研究目标。细胞计数试剂盒(CCK-8)分析miR-329对骨肉瘤143B细胞增殖能力的影响，Transwel比较miR-329对骨肉瘤143B细胞侵袭能力的影响。双荧光素酶报告基因实验观察miR-329对G3BP1的调控作用。蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-329转染前后G3BP1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达水平。组间比较采用t检验。结果获得差异miRNA 90个，其中miR-329功能富集程度较高。聚合酶链反应(PCR)结果表明miR-329在各骨肉瘤细胞中的表达低于成骨细胞hFOB1.19(P<0.05)。CCK-8结果显示miR-329模拟物组143B细胞增殖率较对照组NC低(0.571±0.019比0.975±0.022，P<0.05)，差异有统计学意义。Transwell分析发现转染miR-329模拟物组侵袭细胞数明显少于对照组[(28.83±4.55)个比(58.17±6.25)个，t＝6.220，P<0.05]，差异有统计学意义。双荧光素酶报告基因分析结果显示共转染G3BP1 mRNA3’端非编码区(3’UTR) wt和miR-329质粒的细胞荧光素酶相对活性较对照组显著降低(0.45±0.06比1.01±0.09，t＝1.250，P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot结果表明转染miR-329 mimic后E-cadherin表达水平高于对照组(0.51±0.11比0.31±0.12，t＝2.903，P<0.05)，而Vimentin、N-cadherin表达量低于对照组(0.13±0.03比0.25±0.06，t＝2.859，P<0.05；0.28±0.11比0.45±0.12，t＝2.574，P<0.05)，差异有统计学意义。结论miR-329通过靶向抑制G3BP1表达，抑制肿瘤细胞的上皮-间充质转化，从而抑制骨肉瘤143B细胞的体外增殖和侵袭。

简介：摘要目的评价hsa_circ_0008039和miR-484在人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与线粒体分裂蛋白1(Fis1)的关系。方法体外培养SK-N-SH细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝25)：对照组(C组)、OGD/R组、hsa_circ_0008039 siRNA组(S组)、hsa_circ_0008039过表达组(E组)和hsa_circ_0008039 siRNA+miR-484抑制剂组(S+I组)。C组细胞在正常条件下培养；S组、E组和S+I组分别转染has_circ_0008039 siRNA、has_circ_0008039过表达载体、has_circ_0008039 siRNA和miR-484抑制剂后，氧糖剥夺12 h复糖复氧24 h制备OGD/R损伤模型。于复糖复氧24 h时采用CCK-8法检测细胞活力和LDH漏出量，采用RT-qPCR法检测hsa_circ_0008039、miR-484和Fis1 mRNA的表达，Western blot法检测Fis1表达；双荧光素酶报告验证hsa_circ_0008039与miR-484的靶向关系。结果与C组比较，其余4组细胞活力降低，LDH漏出量增加，OGD/R组和E组hsa_circ_0008039和Fis1表达上调，miR-484表达下调，S组hsa_circ_0008039和Fis1表达下调，miR-484表达上调，S+I组hsa_circ_0008039和miR-484表达下调，Fis1表达上调(P<0.05)；与OGD/R组比较，E组和S+I组细胞活力降低，LDH漏出量增加，S组细胞活力升高，LDH漏出量减少，E组hsa_circ_0008039和Fis1表达上调，miR-484表达下调，S组hsa_circ_0008039和Fis1表达下调，miR-484表达上调，S+I组hsa_circ_0008039和miR-484表达下调，Fis1表达上调(P<0.05)；与S组比较，S+I组细胞活力降低，LDH漏出量增加，miR-484表达下调，Fis1表达上调(P<0.01)。双荧光素酶报告实验表明：has_circ_0008039靶向结合miR-484。结论hsa_circ_0008039靶向结合miR-484参与了SK-N-SH细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的过程，与上调Fis1表达有关。