简介：

简介：像使用费的受体(TLR)是主人防卫系统的哨兵，它认出很多微生物引起的病原体。主机防卫系统可能是低效的或如果由TLR和随后的被触发TLR的cytokine生产的微生物引起的识别是deregulated，煽动性的疾病可以发展。激活抄写因素4(ATF4)，ATF/CREB抄写因素家庭的一个成员，是参予几个pathophysiological过程的一个重要因素。在这份报告，我们发现ATF4也涉及调停TLR的天生的有免疫力的反应，它参予TLR4信号transduction并且调停许多cytokines的分泌物。我们观察到ATF4被激活并且translocates到经由TLR4-MyD88-dependent小径跟随lipopolysaccharide(LPS)刺激的原子核。另外，cytokine数组试金证明某关键煽动性的cytokines例如IL-6，IL-8和RANTES，被ATF4断然调整。我们也证明c6月直接绑在ATF4，从而支持煽动性的cytokines的分泌物。一起拿，这些结果显示ATF4在被触发TLR4的cytokine充当一个积极管理者生产。

简介：摘要新近观点认为，自然流产的发病、病程发展均有Toll样受体4(TLR4)的参与和作用。本综述针对与自然流产（重点是不明原因反复性流产，URSA）妇女的TLR4表达相关的文献资料进行回顾性总结，以期找到影响母体-胎儿的免疫学机制中的一些关键因素，提示临床对此进行重点关注和特异性干预，有望改善URSA患者的预后。

简介：信号转导及转录活化因子3（signaltransducerandactivatoroftranscription3，STAT3）是STAT家族的重要成员，是一种重要的核转录因子。激活后作用于细胞核内特异的DNA片断，调控靶基因的转录，促进肿瘤细胞的增殖，血管形成，侵袭转移及免疫逃逸。STAT3的持续激活与许多肿瘤和癌症相关。有关STAT3与肝癌关系的研究近年也越来越多。

简介：摘要心血管疾病是与循环系统密切相关的疾病。Toll样受体是一类模式识别受体，在心血管疾病的发生发展起着至关重要的作用。受配体激活后，TLR4通过信号转导引起相关蛋白表达从而调控心血管的生理和病理过程。TLR4在疾病中的作用机制还需大量深入研究来阐明，为预防和治疗血管性疾病提供新的理论依据。

简介：目的探讨TLR4、5、9在正常宫颈、宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中表达及相关性。方法采用免疫组织化学方法检测正常、宫颈上皮内瘤变、宫颈癌患者的宫颈组织病理石蜡切片中TLR4、5、9表达情况。结果TLR4、5、9在宫颈细胞的细胞膜和胞浆中均有表达,随着宫颈病变程度增加,TLR4、5、9的表达逐渐增强,正常宫颈〈宫颈低度病变〈宫颈高度病变〈宫颈癌（P〈0.05）。结论TLR4、5、9与宫颈癌的发生发展相关,宫颈TLR4、5、9的表达随宫颈病变级别升高而增加。

简介：摘要6月龄患儿以腹泻、呕吐起病，临床表现为排稀水样便并次数增多，营养不良，双肾多发结石，胃肠镜示慢性浅表性胃窦炎、慢性结肠炎，十二指肠降段黏膜病理示固有层多量淋巴细胞、浆细胞浸润伴绒毛萎缩。全外显子测序发现STAT3基因c.1516G>A（p.E506K）杂合错义突变，为自发变异。该突变未曾见报道，可能是儿童慢性腹泻新发致病突变。该患儿改无乳糖深度水解配方喂养及对症支持治疗后排便正常，体重逐渐增加，双肾结石变小。

简介：摘要信号转导子和转录激活子（STAT）3是一种在多种组织（包括心肌）中表达的信号分子。多项体内外研究表明，STAT3参与了多种病理生理状态下的心肌保护以及心肌肥厚调节。STAT3可被多种因素激活，包括细胞因子、生长因子、神经内分泌因素、缺血缺氧刺激等。作为一种功能多样化的转录因子，STAT3能与大量的信号分子相互作用，并形成了多种细胞内外信号通路，这些以STAT3为核心的信号通路在心血管生理（如妊娠）及病理（如心肌细胞坏死、缺血再灌注损伤、心肌肥厚、心肌纤维化等）过程中均发挥了重要的调节作用。我们对近年来STAT3在多种心血管疾病中作用机制的进展进行了综述。

简介：

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血Toll样受体4(TLR4)、正五聚蛋白-3(PTX3)、Apelin的水平变化及其与病情、预后的关系。方法回顾性选取2015年3月至2020年3月郴州市第一人民医院收治的82例脓毒症患者，其中脓毒症休克组22例、严重脓毒症组34例、普通脓毒症组26例，另选取同期健康体检者82例为对照组。测定对比各组血TLR4、PTX3、Apelin水平、序贯器官功能障碍评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分。探究血TLR4、PTX3、Apelin水平与脓毒症患者SOFA、APACHEⅡ评分的关系，并统计不同预后(28 d生存、死亡患者)脓毒症患者的一般资料与血TLR4、PTX3、Apelin水平，观察脓毒症患者预后的影响因素，分析血TLR4、PTX3、Apelin水平对脓毒症患者预后的预测意义。结果各组间血TLR4、PTX3、Apelin水平比较，脓毒症休克组>严重脓毒症组>普通脓毒症组>对照组(P<0.05)；高SOFA、APACHEⅡ评分脓毒症患者血TLR4、PTX3、Apelin水平高于低SOFA、APACHEⅡ评分患者(P<0.05)；Pearson相关性分析，血TLR4、PTX3、Apelin水平与脓毒症患者SOFA、APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05)；脓毒症死亡患者血TLR4、PTX3、Apelin水平及SOFA、APACHEⅡ评分高于生存患者(P<0.05)；经logistic回归分析发现，血TLR4、PTX3、Apelin水平及SOFA评分、APACHEⅡ评分均为脓毒症患者28 d死亡的重要危险因素(P<0.05)；绘制ROC曲线发现，血TLR4、PTX3、Apelin联合预测脓毒症患者预后的灵敏度为85.71%，特异度为85.25%。结论脓毒症患者血TLR4、PTX3、Apelin水平显著增高，且与患者病情、预后有关，可为临床诊治提供一定依据。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者血Toll样受体4(TLR4)、正五聚蛋白-3(PTX3)、Apelin的水平变化及其与病情、预后的关系。方法回顾性选取2015年3月至2020年3月郴州市第一人民医院收治的82例脓毒症患者，其中脓毒症休克组22例、严重脓毒症组34例、普通脓毒症组26例，另选取同期健康体检者82例为对照组。测定对比各组血TLR4、PTX3、Apelin水平、序贯器官功能障碍评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分。探究血TLR4、PTX3、Apelin水平与脓毒症患者SOFA、APACHEⅡ评分的关系，并统计不同预后(28 d生存、死亡患者)脓毒症患者的一般资料与血TLR4、PTX3、Apelin水平，观察脓毒症患者预后的影响因素，分析血TLR4、PTX3、Apelin水平对脓毒症患者预后的预测意义。结果各组间血TLR4、PTX3、Apelin水平比较，脓毒症休克组>严重脓毒症组>普通脓毒症组>对照组(P<0.05)；高SOFA、APACHEⅡ评分脓毒症患者血TLR4、PTX3、Apelin水平高于低SOFA、APACHEⅡ评分患者(P<0.05)；Pearson相关性分析，血TLR4、PTX3、Apelin水平与脓毒症患者SOFA、APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05)；脓毒症死亡患者血TLR4、PTX3、Apelin水平及SOFA、APACHEⅡ评分高于生存患者(P<0.05)；经logistic回归分析发现，血TLR4、PTX3、Apelin水平及SOFA评分、APACHEⅡ评分均为脓毒症患者28 d死亡的重要危险因素(P<0.05)；绘制ROC曲线发现，血TLR4、PTX3、Apelin联合预测脓毒症患者预后的灵敏度为85.71%，特异度为85.25%。结论脓毒症患者血TLR4、PTX3、Apelin水平显著增高，且与患者病情、预后有关，可为临床诊治提供一定依据。

简介：摘要目的探讨慢性阻塞性肺病TLR2、TLR4表达与血清TNF-α、IL-6关系。方法收集2014年-2015年我院慢性阻塞性肺疾病的患者，根据患者疾病分期，分为研究组（处于慢性阻塞性肺病急性期）和对照组（处于慢性阻塞性肺病稳定期）。对比（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平。（2）TLR2、TLR4与TNF-α、IL-6的相关性。结果（1）两组TLR2、TLR4、TNF-α及IL-6水平比较有差异（P<0.05）。（2）TLR2与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.68、0.74（P<0.05）；TLR4与TNF-α、IL-6的相关性分别为0.73、0.66（P<0.05）。结论TLR2、TLR4与血清TNF-α、IL-6可能共同参与COPD的发展，稳定期COPD患者TLR2、TLR4表达明显下降，可以通过调整TLRs水平来控制急性期COPD体内患者的炎症症状。

简介：目的：探讨Oct4、Stat3在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的表达及其相关性。方法：应用组织芯片,采用免疫组化SP法检测60例卵巢浆液性/黏液性囊腺癌组织中Oct4、Stat3的表达。结果：Oct4在卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤中的阳性表达率为35.0%（7/20）,低于卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中的83.3%（50/60）,两者有显著统计学差异（P〈0.01）。卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中Oct4的阳性表达率与患者年龄、临床分期、组织学分化程度、患者组织学类型均无相关性（P〉0.05）。Stat3在卵巢浆液性/黏液性囊腺癌阳性表达率为71.7%（43/60）,明显高于卵巢浆液性/黏液性囊腺瘤中的35.0%（7/20）,两者有显著统计学差异（P〈0.01）。Stat3在Ⅰ、Ⅱ期癌中的阳性表达率低于Ⅲ、Ⅳ期癌（P〈0.05）,在中、低分化癌中的阳性表达率高于高分化癌（P〈0.05）,与患者组织学类型无关。卵巢浆液性/黏液性囊腺癌中Oct4表达与Stat3表达呈正相关（P〈0.05）。结论：Oct4、Stat3高表达可能与卵巢浆液性/黏液性囊腺癌的发生、发展密切相关,且相互间可能具有协同作用。

简介：胶质母细胞瘤（GBM）是神经系统最常见的恶性肿瘤,预后差。多种信号分子参与GBM的发生、发展和侵袭。本文就信号传导及转录激活因子3（signaltransducersandactivatorsoftranscription3,STAT3）在GBM细胞系及动物模型中的作用机制作一综述,并且讨论以STAT3作为靶点的治疗策略。

简介：目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3（STAT3）活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。

简介：Toll样受体（Toll-likereceptors,TLR）是近年来发现的Ⅰ型跨膜受体。在已发现的TLR中,TLR4是研究热点之一。TLR4普遍存在于癌细胞中,越来越多的研究证明TLR4信号通路介导的炎症反应在癌症发生、发展中发挥重要作用。TLR4可能成为一个潜在的癌症治疗的新靶点。

简介：

简介：【摘要】目的：探讨基于TLR4探讨参苓白术颗粒对脓毒症的保护效果。方法： SPF级雄性8周龄SD大鼠24只，将其随机均分为普通大鼠对照组(wild-type，WT组)、普通大鼠模型组(WT+LPS组)、TLR4基因敲除大鼠对照组(TLR4knockout，TLR4-ko组)、TLR4基因敲除大鼠模型组(TLR4-ko+LPS组)，普通大鼠模型治疗组(WT+LPS+参苓白术颗粒)、TLR4基因敲除大鼠治疗型组(TLR4-ko+LPS+参苓白术颗粒)，每组8只。各组大鼠肺组织中NF-kB、TNF-α水平对比。结果：WT组NF-kB、TNF-α水平均小于其他各组（WT+LPS组、TLR4-ko组、TLR4-ko+LPS组、WT+LPS+参苓白术颗粒组、TLR4-ko+LPS+参苓白术颗粒组）（P＜0.05），TLR4-ko组上述指标水平小于WT+LPS组（P＜0.05），TLR4-ko+LPS组上述指标水平显著高于WT+LPS组、TLR4-ko组（P＜0.05），WT+LPS+参苓白术颗粒组上述指标水平显著低于WT+LPS组、TLR4-ko+LPS组（P＜0.05），TLR4-ko+LPS+参苓白术颗粒组与WT+LPS组、TLR4-ko+LPS组、WT+LPS+参苓白术颗粒组差异均具有显著的统计学意义（P均＜0.05）。结论：TLR4在内毒素致脓毒症肺损伤中起重要作用，且参苓白术颗粒可有效缓解脓毒症肺损伤。

简介：摘要：脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致的器官功能障碍综合征，具有高发病率和高死亡率的特征。肝脏是脓毒症最早累及的器官之一，强调早期诊断并干预脓毒症合并肝损伤患者极为重要。目前对脓毒症所致的急性肝损伤仍无有效的治疗措施，我们总结了TLR4的信号通路在脓毒症中急性肝损伤的研究，为脓毒症急性肝损伤的靶向治疗提供理论依据。

简介：ObjectiveAlongwithchangesintheecologysystemandundertheinfluenceofvariousenvironmentalfactors,theincidenceoftumorhasbeenincreasingyearafteryear.Thereisatrendincancertherapytomovetocombinedtherapiesinvolvingsurgery,radiationchemotherapyandgenetherapy.Cancergenetherapyinrecentyearshasbroughtnewopportunitiesfortreatmentoftumor.Itsadvantagesincludelowrateoftolerance,insensitivitytocellcycles,highspecificityandcoverageforbothprimaryandmetastatictumors1,2.However,thisisanewfieldofclinicalresearch.RegardingthecorrelationamongtheSTAT3,CyclinD1andP21genesandtumors,researchhasfocusedontheirexpressionandregulation.Thisarticleprovidesasummaryofrelatedresearch.