简介：

简介：摘要放射性肺损伤（RILI）是胸部肿瘤放疗后常见的不良反应之一，在数月后往往发展成为放射性肺纤维化。近年来，研究者对RILI的发生发展机制开展了大量探索，其中调节性T细胞（Treg）在RILI进展中的免疫学机制尤其受到国内外学者的重视。本期重点号刊登了几篇Treg与RILI方面的文章，这些文章从Treg在肺组织内的数量改变和免疫调节机制等方面报道了Treg参与RILI发生发展的研究成果，为RILI的预防和治疗提供了重要的科学基础。

简介：摘要多种T细胞具有免疫抑制作用，调节性T细胞（RegulatoryTcell，Treg细胞)属于其中较强的一种。乙肝慢性化发展进程中，有显著的诱导作用。Treg细胞能抑制CD4+、CD8+T细胞的增殖和活化。如果遭受乙型肝炎病毒的感染，就会产生Treg细胞计数和功能与正常时不同的变化。那么在医学领域，关于Treg细胞的研究应用有哪些，本文将对上述问题做一综述。

简介：摘要目的探讨调节性T细胞（Treg）的分化对放射性肺损伤的影响及其作用机制。方法建立Treg抑制小鼠模型，按随机数字表法将C57BL/6小鼠分成4组：空白对照组、单纯照射组、照射+免疫球蛋白G（IgG）组和照射+CD25组，每组12只，除空白对照组外其余3组小鼠给予单次20 Gy X射线全胸照射，照射+IgG组和照射+CD25组小鼠每周腹腔注射IgG抗体和CD25抗体。分别于照射后第4周和第8周各处死小鼠6只，采用流式细胞术检测小鼠肺组织内CD25+Foxp3+Treg（Foxp3：叉头样转录因子3）的百分比以鉴定模型是否建立成功；采用Western blot法检测单纯照射组小鼠肺组织内神经纤毛蛋白1（NRP1）的表达；采用免疫荧光法检测每组小鼠肺组织内CD25+NRP1+Treg的百分比；拍照并观察每组小鼠皮肤的损伤情况，采用苏木精-伊红染色法检测小鼠肺组织的病理学改变；采用酶联免疫吸附测定法检测每组小鼠肺组织内转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素（IL）-17A、干扰素γ（IFN-γ）、IL-2和IL-4的水平变化。两组间比较采用独立样本t检验。结果流式细胞术检测结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内CD25+Foxp3+Treg百分比[（1.73±0.04）%、（2.13±0.15）%]均较空白对照组[（1.14±0.02）%、（1.70±0.06）%]明显升高，差异均有统计学意义（t=-26.680、-4.545，P=0.000、0.010），抑制Treg后，第4周和第8周时照射+CD25组小鼠肺组织内CD25+Foxp3+Treg百分比[（0.72±0.14）%、（0.27±0.02）%]均较单纯照射组明显降低，差异均有统计学意义（t=5.296、37.538，均P=0.000）。Western blot结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内NRP1蛋白表达水平均较空白对照组升高，差异均有统计学意义（t=-7.341、-9.127，均P=0.000）。免疫荧光法检测结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内CD25+NRP1+Treg的百分比均较空白对照组升高，而照射+CD25组CD25+NRP1+Treg百分比均较单纯照射组降低，且差异均有统计学意义（t=8.926、14.457，P=0.001、0.000）。观察小鼠皮肤损伤程度后发现，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠皮肤损伤严重，而照射+CD25组小鼠照射后第4周时皮肤基本完好，第8周时出现脱毛脱皮。病理学结果显示，照射后第4周和第8周，与空白对照组相比，单纯照射组小鼠的肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，细胞外基质增多，而照射+CD25组小鼠的肺组织结构完整，肺泡壁纤细。酶联免疫吸附测定结果显示，与空白对照组相比，照射后第4周，单纯照射组小鼠肺组织内IL-17A和IL-4的水平均升高，差异均有统计学意义（t=-8.492、-15.796，P=0.001、0.000），照射后第8周，TGF-β1和IL-17A水平升高，差异均有统计学意义（t=-11.072、-7.167，P=0.000、0.002），IL-2水平在第4周和第8周时均降低，IFN-γ水平在第4周时升高，差异有统计学意义（t=-27.393，P=0.000），第8周时下降；与单纯照射组相比，照射+CD25组小鼠TGF-β1和IL-17A水平在第4周和第8周时均降低（t=6.037、4.524、5.496、4.772，均P=0.000），IFN-γ水平升高（t=-7.006、-12.565，P=0.002、0.000），差异均有统计学意义，而IL-2和IL-4水平在第4周时均降低，第8周时均明显升高，差异均有统计学意义（t=2.866、-9.090、8.833、-7.191，均P=0.000）。结论放射性肺损伤小鼠的肺组织中出现Treg分化，并增强分泌TGF-β1促炎因子，同时干扰辅助T细胞（Th1、Th2型）细胞因子的平衡来促进放射性肺损伤的发生。

简介：【摘要】子痫前期为妊娠期特有疾病，当前有关子痫前期病因、发病机制尚未完全阐明，越来越多证据指出子痫前期与炎症免疫反应过度激活现象相关联，母体对胎儿免疫排斥为原因之一，调节性T细胞（Treg）与效应性T细胞不平衡为引起排斥原因之一，Treg在维持自身免疫耐受、生理性免疫应答与介导母体对胎儿耐受发挥着重要作用，而免疫学研究中Treg细胞成为当前研究热点。本文基于文献研究基础上，对Treg与子痫前期关系情况作出以下综述。

简介：【摘要】子痫前期为妊娠期特有疾病，当前有关子痫前期病因、发病机制尚未完全阐明，越来越多证据指出子痫前期与炎症免疫反应过度激活现象相关联，母体对胎儿免疫排斥为原因之一，调节性T细胞（Treg）与效应性T细胞不平衡为引起排斥原因之一，Treg在维持自身免疫耐受、生理性免疫应答与介导母体对胎儿耐受发挥着重要作用，而免疫学研究中Treg细胞成为当前研究热点。本文基于文献研究基础上，对Treg与子痫前期关系情况作出以下综述。

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简介：原子受体在细胞的环境察觉到，区别，开发，动态平衡，和新陈代谢起一个必要作用并且高度因此被保存到对面多重的种类。在有免疫力的房间的原子受体的反煽动性的角色最近获得了识别。原子受体在myeloid和淋巴的房间起关键作用，特别地在助手CD4+；T房间类型17(Th17)并且规章的T房间(Treg)。Th17和Treg通过他们和表明小径的cytokine的相互作用在细胞的命运上有主要影响。最近的研究强调了在原子受体和已知的cytokine信号之间的相互作用并且这些相互作用怎么在Th17和Treg子集影响主人抄写因素的表示和功能。这评论将在调整Th17/Treg房间命运决心有关原子受体的角色集中于最近的发现。

简介：辅助性T细胞17（T-helper17cell，Th17）具有促进炎症反应，加重牙槽骨破坏等作用，其主要分泌的促炎细胞因子为白细胞介素（interleukin，IL）-17。调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）则可以分泌IL-10和转化生长因子β（transforminggrowthfactorβ，TGF-β），抑制炎症反应，并能通过细胞-细胞接触的方式抑制Th17细胞的功能。目前认为Th17／Treg及其分泌的细胞因子失衡在牙周炎的发生发展中起重要作用，但Th17／Treg失衡在牙周炎发生发展中的作用和机制尚不明确。本文就Th17细胞、Treg细胞对牙周炎的作用以及Th17／Treg失衡对牙周炎发生发展的影响进行综述。

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简介：摘要目的研究急性脑梗死患者早期外周血Treg细胞频率对感染的预测价值。方法选取90例脑梗死患者，评估Treg细胞频率对脑梗死患者发生感染预测价值。结果急性脑梗死患者通过早期外周血Treg水平对发生感染的预测界值为≤3.7，敏感性89.5%，特异性为64.3%。结论急性脑梗死患者早期外周血Treg细胞频率对感染有一定预测价值。

简介：摘要目的通过检测不同时期MPP患儿外周血Treg细胞及其分泌细胞因子IL-10、TGF-β水平，进一步探讨支原体肺炎的发病机制。方法MPP患儿分别在急性期(发病<2W)及病程4W清晨空腹抽取外周静脉血5mL，流式细胞仪检测外周血Treg细胞百分率，采用ELISA法检测细胞因子IL-10、TGF-β水平。结果MPP急性期Treg细胞数量及IL-10、TGF-β水平均明显降低，急性期MPP组Treg细胞百分率显著低于正常对照组(P＜0.05)，IL-10、TGF-β水平低于非MP感染肺炎组及正常对照组(P＜0.05)。病程4W，MPP组Treg细胞百分率有明显提高(P＜0.05)，MPP组及非MP感染肺炎组及正常对照组比较仍低(P＜0.05)，非MP感染肺炎组及正常对照组无统计学差异(P＞0.05)，MPP组及非MP感染肺炎组IL-10、TGF-β水平有明显提高(P＜0.05)，MPP组低于非MP感染肺炎组及正常对照组(P＜0.05)。非MP感染肺炎患儿与正常对照组IL-10、TGF-β水平无统计学差异(P＞0.05)。结论MPP急性期存在明显的免疫失衡，Treg细胞数量明显降低导致的免疫抑制功能不足可能是免疫失衡的原因之一。

简介：摘要目的探讨白癜风患者效应性T细胞(Teff)、调节性T细胞(Treg)及其细胞因子表达情况及临床意义。方法选取2018年6月至2019年6月期间德州市人民医院皮肤性病科收治的白癜风患者84例(稳定期38例，进展期46例)及健康体检者30例(对照组)为研究对象，采用流式细胞实验检测受试者外周血Teff亚群、Treg细胞水平，采用酶联免疫吸附法检测Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子水平，分析外周血Teff亚群与Treg细胞水平间关系，Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子与白癜风病程、皮损面积关系。结果白癜风组外周血Th17、Th22水平较对照组明显升高，Treg细胞水平明显降低(P<0.05)；与白癜风稳定组比较，白癜风进展组外周血Th17、Th22水平升高，Treg细胞水平降低(P<0.05)；Treg细胞与Th17细胞水平呈负相关(r＝-0.303，P＝0.001)，与Th22细胞水平呈负相关(r＝-0.200，P＝0.033)；白癜风组血清IL-17、IL-22水平较对照组明显升高，TGF-β水平明显降低(P<0.05)；与白癜风稳定组比较，进展组血清IL-17、IL-22水平升高，TGF-β水平降低(P<0.05)。白癜风患者血清IL-17水平与皮损面积呈正相关(r＝0.361，P<0.05)，IL-22水平与皮损面积呈正相关(r＝0.288，P<0.05)，TGF-β水平与皮损面积呈负相关(r＝-0.312，P<0.05)。结论白癜风患者存在Teff/Treg细胞失衡，明显向Teff亚群偏移，白癜风疾病进展可能与Teff亚群、Treg细胞相关细胞因子有关。

简介：摘要Th17和Treg作为CD4+T辅助细胞的两个子集，在维持肾脏的有机免疫稳态方面保持着微妙的平衡。Th17细胞能够分泌IL-17，活化中性粒细胞，诱导巨噬细胞分泌IL-1β和TNF-α进而促进肾脏炎症，而Treg细胞则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫抑制效应，调控肾脏疾病的炎症性免疫应答过程。这一机制使调节Th17/Treg之间的平衡成为治疗肾脏疾病的新方法。本文将对Th17/Treg平衡在肾脏疾病发生发展中的调节作用作一综述。

简介：近年来的研究发现，趋化因子系统和调节性T细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。作为一种免疫抑制性调节细胞，CIM＋CD25＋调节性T细胞（regulatoryTcells，以下简称Treg细胞）在体内通过多种途径发挥抑制效应性T细胞增殖，在诱导机体对肿瘤的免疫耐受和免疫逃逸中发挥关键作用。肿瘤可以通过多种途径来引导调节性T细胞在肿瘤局部的聚集和维持，其中最重要的一种方式为肿瘤细胞表面高表达趋化因子。现将近年来国内外对趋化因子及受体（特别是趋化因子受体5）与Treg细胞关系的研究讲行综沭。

简介：摘要目的评价脓毒症大鼠肠损伤时CD4＋CD25＋调节性T细胞(Treg细胞)/辅助性T细胞17(Th17细胞)的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，3月龄，体重200～300 g，采用随机数字表法分为对照组(C组)和脓毒症组(Sep组)，每组24只。采用改良盲肠穿孔结扎的方法制备大鼠脓毒症模型。2组术后均以生理盐水进行液体复苏，右颈静脉留置静脉营养管进行肠外营养支持。于术后12、24、48和72 h(T1-4)时每组随机取6只大鼠处死取肠系膜淋巴结和结肠。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结Treg细胞及Th17细胞百分比，ELISA法测定结肠IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的含量。结果与C组比较，Sep组T1时Treg细胞百分比降低，T3，4时Treg细胞百分比和T2-4时Th17细胞百分比升高，T1-4时结肠IL-17和IL-23含量、T3，4时TGF-β含量和T2-4时IL-10含量升高，T2时TGF-β含量降低(P<0.05)。结论脓毒症大鼠肠损伤的机制与Treg细胞和Th17细胞比例失衡有关。

简介：Thl7和Treg细胞是不同于Thl、Th2细胞的CD4＋T细胞亚型，两者在分化及功能上相互调节。Thl7细胞主要参与炎症反应及自身免疫性疾病的发生，Treg细胞在维持免疫耐受及防止自身免疫性疾病的发生中有重要作用。本文就Thl7和Treg细胞的作用和调节及其与银屑病的关系作一综述，期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。

简介：目的：初步探索口腔鳞状细胞癌患者外周血中和肿瘤微环境中Treg免疫细胞的分布状况。方法：对我院30例未经其他治疗的60岁以上口腔鳞癌患者进行标本及外周血采集,通过流式细胞术检测相关细胞水平,采用chiss2004软件统计分析。结果：1.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highFoxP3＋细胞含量与对照组无明显差异。2.OSCC患者外周血中CD4＋CD25^highCD127^low细胞含量高于正常对照。3.Treg中CD31＋Treg比例OSCC患者高于对照组。4.OSCC患者肿瘤局部微环境中存在Treg的浸润。结论：OSCC患者存在Treg的水平异常,我们推断Treg的浸润有可能抑制了全身及局部微环境中抗瘤因素的抑瘤效应。

简介：Th17细胞和Treg细胞是CD4＋T细胞的新亚群,在分化发育、功能发挥的过程中受到Th1型、Th2型效应细胞以及自身分泌产生的细胞因子的调节,参与自身免疫、感染、肿瘤等疾病的发生发展.Th17/Treg细胞失衡在许多免疫性疾病的发病机制中发挥重要作用.通过对Th17和Treg分化发育和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调Th17细胞和Treg细胞在疾病中的表达,以用于疾病的预防和诊治.