简介：目的：建立SD大鼠胫骨牵张模型，研究Wnt／β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用。方法：建立SD大鼠胫骨牵张模型，以0．15mm／12h的速率延长胫骨。实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1（recombinantratDkk1，25μg／kg），稳定期每3d注射1次。对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射。于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本，进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测。稳定期6周后获取牵张骨痂标本，进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测。采用SPSS16．0软件包对数据进行统计学分析。结果：对照组中，多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达。并在牵张期表达上调。实验组在rrDkk1作用下，这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调（P〈0．05）。组织学和显微CT检查显示。rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合。结论：Wnt／β-catenin通路参与了牵张成骨全过程，临床进行牵张成骨术时应避免Wnt／β-catenin通路受到抑制。

简介：摘要支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病，其典型的病理特征包括气道重塑。气道重塑可导致气道高反应性、不可逆的气流受限以及肺功能的减退。研究表明，Wnt/β-catenin信号通路在肺损伤后的修复中发挥重要作用，同时，Wnt/β-catenin信号通路的异常激活可导致哮喘气道重塑。该文对Wnt/β-catenin信号通路与哮喘气道重塑的研究进展进行综述，并探讨其在哮喘中可能的治疗靶点，有利于进一步研究哮喘的临床治疗。

简介：摘要：Wnt/β-catenin信号通路是调节胚胎发育及细胞增殖的重要途径之一,其异常激活会影响细胞正常的生长、增殖及迁移,在结直肠癌的发生发展中扮演着重要角色。本文对Wnt/β-catenin信号通路在结直肠癌等发病机制中的影响进行综述,探讨Wnt/β-catenin信号通路与结直肠癌发生发展的关系,为其靶向治疗提供新的研究思路。

简介：摘要肾上腺皮质肿瘤是一种罕见且有高度侵袭性的恶性内分泌肿瘤，由于早期诊断困难，多数患者确诊时已有远处转移，导致其临床疗效及预后较差。Wnt/β-catenin信号通路是一条高度保守的发育信号转导通路，在参与胚胎发育及组织稳态的过程中，涉及调节细胞增殖、分化、极性及凋亡。异常激活的信号通路在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本文主要就Wnt/β-catenin信号通路在肾上腺皮质肿瘤中的研究进展作一综述。

简介：摘要目的对wntβ/catenin信号通路与骨关节炎发病机制的关系进行探析。方法临床资料选自2013年1月至2015年6月时间段内，为我院治疗的84例骨关节炎患者与20例健康膝关节标本，以进行对照分析。结果对照组的wntβ/catenin免疫组化阳性率是0%，轻度组是55.6%，差异性显著（P＜0.05）。对照组的MMP-13阳性率是10%，与轻度组（94.4%）、中度组（79.2%）的差异性明显（P＜0.05）。结论wntβ/catenin信号通路与骨关节炎发病机制的关系较为密切，且Adamts表达反应患者的病情发展过程，因此可根据其检测结果做好骨关节炎的预防与治疗，以有效控制骨关节的发展。

简介：目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌（prostatecancer，PCa）干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本，应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞，应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt，β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达；RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA（4.57±0.83）和β-cateninmRNA（3.93±0.78）水平较前列腺增生组织（1.32±0.35、1.48±0.44）和正常前列腺组织明显增高（1.00±0.12、1.00±0.11），差异有统计学意义（F=13.287、12.648，P均=0.000）；WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt（0.87±0.10）和β-catenin（1.12±0.23）蛋白水平较前列腺增生组织（0.39±0.08、0.64±0.11）和正常前列腺组织（0.33±0.09、0.45±0.10）明显增高，差异有统计学意义（F=16.625、14.417，P均=0.000）。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。

简介：摘要目的探讨脑胶质瘤中Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin的表达水平与病理分级之间的关系,探讨其在胶质瘤发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化法检测β-catenin蛋白在30例不同级别脑胶质瘤,4例正常脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,用统计学方法分析人脑胶质瘤中β-catenin蛋白表达与胶质瘤不同分级之间的关系。结果正常脑组织中没有β-catenin表达，低级别胶质瘤(I级、Ⅱ级)中有轻度表达，在高级别胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)中有明显表达。两者之间有统计学意义(P<0.05)。结论人脑胶质瘤组织中,β-catenin蛋白表达明显增高,β-catenin蛋白阳性表达与胶质瘤恶性程度相关。

简介：摘要牙缺失是口腔临床最常见的先天性颅面发育异常疾病，由遗传因素或(和)环境因素导致。牙齿发育受多条信号通路调控，其相关基因发生变异可导致牙齿发育异常。其中，Wnt/β-catenin信号通路相关基因缺陷是造成先天性牙缺失的重要原因之一。本文就近年来导致牙缺失的Wnt/β-catenin信号通路关键基因的分子遗传学研究进行综述，以期进一步了解Wnt/β-catenin信号通路在牙齿发育中的作用，为先天性牙缺失遗传学病因研究提供新的方向。

简介：摘要目的探讨LYN对胃癌细胞迁移、侵袭等生物学行为的影响，并分析其对Wnt/β-catenin信号通路的调控机制。方法选取2017年10月—2018年5月承德医学院附属医院收治的胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织样本，采用qRT-PCR检测在临床收集的胃癌和癌旁组织样本中的LYN表达水平。以胃癌AGS细胞为实验对象，利用脂质体Lipofectamine2000将shRNA-LYN转染至胃癌AGS细胞中作为实验组(sh-LYN组)，未转染细胞为对照组(NC组)。qRT-PCR检测转染前后AGS细胞中LYN mRNA表达情况。Transwell检测细胞的迁移和侵袭；TUNEL检测细胞凋亡；蛋白印迹分析(Western Blot)检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白，对其调控机制进行研究。计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，两组间比较采用独立样本t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。结果LYN mRNA表达在胃癌组织中被显著上调(t＝11.04，P<0.001)；sh-LYN转染胃癌细胞可使LYN蛋白的表达量低于正常对照组(F＝961.26, P＝0.016)；转染后，sh-LYN组细胞的迁移、侵袭受到抑制(t＝3.437、4.450，P＝0.011、0.026)，转染后sh-LYN组细胞的凋亡率显著高于正常对照组(t＝6.482，P＝0.003)；Western Blot检测结果：相比于正常对照组，sh-LYN敲低LYN的表达之后，可显著降低Wnt3和β-catenin的表达。下游蛋白的检测发现LYN敲低后，EMT上皮标记E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达增加，EMT间充质标记N-钙黏蛋白(N-cadherin)，波形蛋白(vimentin)表达则下调，相关蛋白锌指蛋白1(Snail1)和锌指蛋白2(Snail2)表达也下调。结论敲低LYN可抑制胃癌细胞的迁移和侵袭，并诱导胃癌细胞凋亡，其过程与Wnt/β-catenin信号通路有关。

简介：【摘要】目的：基于Wnt/β-catenin信号通路探讨绞股蓝皂苷防治脊髓损伤的作用机制。方法：SPF 级雄性SD大鼠50只，随机分为5组，即假手术组，模型组，GPs低剂量（25 mg/kg）组，GPs中剂量（50 mg/kg）组，GPs高剂量（100 mg/kg）组，每组10 只。采用BBB评分评估GPs对大鼠运动能力的影响及GPs的剂量效应；HE染色观察脊髓组织病变；Elisa检测血清中SOD、MDA活性；用Western Blot检测wnt/B-catenin信号通路相关蛋白B-catenin和wnt的表达，结果：GPs低剂量组、GPs中剂量组、GPs高剂量组治疗后大鼠BBB评分均有所提升，GPs高剂量组的评分最高（P<0.05）；GPs高剂量组比各治疗组正常神经细胞数量多，细胞核破裂少，中性粒细胞浸润轻；各治疗组SOD、MDA的表达较模型组均有所降低，其中GPs高剂量组SOD、MDA的表达量减少更明显（P<0.05）；各治疗组β-catenin和Wnt蛋白表达较模型组均有所增加，其中GPs高剂量组增加更明显（P<0.05）。结论：绞股蓝皂苷能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路达到保护脊髓神经元免受氧化应激损伤的作用。

简介：摘要目的探讨hsa_circ_0000231在舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma，TSCC）发生、发展中的作用机制。方法收集2014年12月至2017年12月在南通大学附属医院和南通大学附属肿瘤医院收治并进行手术的舌癌患者60例（男32例，女28例，年龄36~84岁），唾液标本来自同时期的10例舌癌患者，以及10名健康志愿者（男5名，女5名，年龄40~75岁），3株舌癌细胞为TSCC常用工具细胞（CAL-27、Tca-8113、HN-4）。采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测60对新鲜配对TSCC组织、10对唾液标本及3株TSCC细胞系中的hsa_circ_0000231的表达；结合随访资料，分析hsa_circ_0000231相对表达量与患者临床病理特征及预后的关系。选择敲低效率最高的细胞行蛋白免疫印迹法（WB）、细胞计数试验（cell counting kit-8，CCK-8）、克隆形成、Transwell侵袭和划痕试验，研究TSCC细胞的增殖、侵袭、转移及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的能力；使用Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl与TSCC细胞共培养，WB检测并研究Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达变化。裸鼠成瘤实验比较皮下移植瘤的生长。使用SPSS 25.0统计分析软件行数据分析，组间比较采用t检验和χ2检验。结果hsa_circ_0000231在TSCC患者组织、唾液标本及细胞系CAL-27、Tca-8113和HN-4中高表达，配对癌旁组织、健康人唾液标本及正常人类口腔黏膜细胞（human oral keratinocytes，HOK）中低表达（P值均<0.05）。单因素分析显示hsa_circ_0000231表达水平、肿瘤分化程度和T分级与TSCC患者的生存预后相关（P值均<0.05）。多因素Cox风险回归模型分析显示hsa_circ_0000231表达水平（χ2=5.77，P=0.016）和T分级（χ2=5.27，P=0.029）是TSCC患者预后不良的独立影响因子。WB显示，敲低hsa_circ_0000231表达可以显著提高CAL-27和Tca-8113细胞中EMT相关蛋白即E-钙黏蛋白的表达，并降低Snail、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。与阴性对照组相比，干扰组细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白β-catenin、C-myc、Bcl-2、MMP-9和CyclinD1的表达被抑制，使用Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl与干扰组TSCC细胞共培养后，干扰组细胞中上述蛋白的表达趋势被逆转；细胞功能学证实敲低hsa_circ_0000231表达可以显著抑制CAL-27和Tca-8113细胞增殖、侵袭和转移能力；使用LiCl逆转了hsa_circ_0000231促进CAL-27和Tca-8113细胞迁移和侵袭的能力。裸鼠成瘤实验显示使用LiCl处理过的皮下移植瘤的质量和体积明显大于hsa_circ_0000231敲低组。结论hsa_circ_0000231是TSCC的独立预后因子，hsa_circ_0000231可以通过激活Wnt/β-catenin通路促进舌癌细胞的增殖、侵袭和转移。

简介：摘要目的观察人参皂苷Re对体外高糖培养的原代心肌成纤维细胞（CFs）增殖与蛋白分泌的影响，以及对Wnt/β-连接蛋白（β-catenin）信号通路的调控作用。方法采用体外高糖诱导CFs增殖模型，经不同浓度的人参皂苷Re干预后，采用MTT法检测CFs细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞增殖周期，ELISA法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及TGF-β1水平，Western blot检测β-catenin、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK-3β）蛋白表达情况。结果与模型对照组比较，人参皂苷Re各剂量组吸光度值降低（P<0.01），G0+G1期细胞百分比增加（P<0.01）、S+G2+M期细胞百分比降低（P<0.01），TGF-β1水平降低（P<0.01），人参皂苷Re高、中剂量组Ⅲ型胶原［（6.566±1.620）ng/ml、（7.170±0.470）ng/ml比（11.241±2.234）ng/ml］水平降低（P<0.01），人参皂苷Re高、中剂量组β-catenin［（0.281±0.016）、（0.301±0.021）比（0.409±0.037）］表达降低（P<0.01），人参皂苷Re高剂量组p-GSK-3β［（0.369±0.049）比（0.268±0.048）］表达升高（P<0.01）。结论人参皂苷Re可调控Wnt/β-catenin 信号转导通路异常表达，有效抑制CFs增殖，减少高糖条件下CFs胶原和TGF-β1合成，具有延缓糖尿病心肌纤维化的作用。

简介：摘要目的探讨慢性背根神经节受压(CCD)对大鼠脊髓背角Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法选取42只成年雄性SD大鼠，按照随机数字表法将其分为假手术组和CCD组，其中假手术组9只，CCD组33只。按照术后时间点不同，将CCD组细分为术后1 d组(6只)、术后3 d组(6只)、术后7 d组(9只)、术后14 d组(6只)、术后28 d组(6只)。术前及术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d，检测各组大鼠机械缩足阈值。术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d，采用Western blot技术检测各组大鼠脊髓背角中活化的β-连环蛋白(active β-catenin)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况；术后7 d，利用免疫荧光技术检测大鼠脊髓背角中active β-catenin的核转位及星形胶质细胞的活化情况。结果术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d，CCD组大鼠机械缩足阈值均显著低于假手术组(P<0.05)；Western blot显示CCD术后各时间点脊髓背角中active β-catenin表达均较假手术组升高(P<0.05)，CCD术后7 d，大鼠脊髓背角中GFAP的表达较假手术组明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示，CCD术后脊髓背角中active β-catenin表达增多且发生核转位，星形胶质细胞发生明显的活化。结论Wnt/β-catenin信号通路在CCD模型大鼠脊髓背角中显著激活，提示其可能在神经病理性疼痛发生发展中发挥重要作用。

简介：目的：观察直线加速器X射线照射对人肺成纤维细胞（HLFs）Wnt/β-catenin信号通路关键信号因子的影响并探讨其意义。方法：HLFs分别经直线加速器0Gy、5Gy、8GyX线照射后,MTT比色法检测其增殖活性,筛选合适照射剂量。人肺成纤维细胞分为照射组（R组）和正常对照组（C组）,R组经直线加速器X射线,5Gy照射24h后,免疫荧光检测成纤维细胞α-SMA表达,Westernblot检测成纤维细胞中GSK-3β、p-GSK-3β表达。结果：X线5Gy照射剂量可使人肺成纤维细胞增殖活力增强,较0Gy、8Gy增殖曲线明显。照射组人肺成纤维细胞形态较正常组有明显差异。照射组人肺成纤维细胞α-SMA,p-GSK-3β表达水平升高,p-GSK-3β/GSK-3β比值升高,与正常对照组比较均有统计学意义（P〈0.05）。结论：Wnt/β-catenin信号通路在放射性肺损伤的发生发展中起调控作用,可能为放射性肺纤维化的治疗提供了新视角。

简介：目的探讨白藜芦醇（Res）对胃腺癌细胞（AGS）生长的影响及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法体外培养胃癌细胞株AGS，并以不同浓度Res（25、50、100μmol/L）干预24、48、72h后，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞抑制率；不同浓度Res干预24h流式细胞仪检测细胞周期，细胞免疫组化检测Wnt1、β-catenin、Lgr5的表达情况。实验数据以x±s表示，采用SPSS13.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。结果不同浓度Res（25、50、100μmol/L）干预24、48、72h后，AGS细胞的状态变差，细胞形态变圆密度及数量减少，贴壁较差，细胞增殖抑制率分别为：25μmol/LRes作用24h组（0.2033±0.0207）、48h组（0.3949±0.0199）、72h组（0.5102±0.0155）；50μmol/LRes作用24h组（0.3554±0.0207）、48h组（0.5157±0.0321）、72h组（0.6167±0.0248）；100μmol/LRes作用24h组（0.5005±0.0199）、48h组（0.6251±0.0299）、72h组（0.7271±0.0147），细胞增殖抑制率呈时间依赖性与剂量依赖性（P＜0.05）；不同浓度Res作用24h后，检测G1期细胞所占比分别为空白组（48.33±0.21）%、25μmol/LRes作用组（52.61±0.41）%、50μmol/LRes作用组（58.53±0.48）%、100μmol/LRes作用组（71.16±0.20）%，细胞周期阻滞在G0/G1期（P＜0.05）；不同浓度Res干预24h后100μmol/L组（207.36±0.52）、50μmol/L组（202.65±0.53）、25μmol/L组（197.13±1.07）Wnt1灰度值均高于对照组（191.40±0.28）（P＜0.05）；100μmol/L组（206.51±0.68）、50μmol/L组（200.49±0.30）、25μmol/L组（196.53±0.59）β-catenin灰度值均高于对照组（191.98±0.30）（P＜0.05），100μmol/L组（209.22±0.51）、50μmol/L组（204.53±0.92）、25μmol/L组（195.7±60.90）Lgr5灰度值均高于对照组（188.16±0.86）（P＜0.05）。结论Res可抑制胃癌细胞AGS的生长作用，其机制可能通过减�

简介：摘要目的研究miR-520b在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的表达，探讨其在TSCC侵袭转移过程中的作用及分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测TSCC组织及细胞系中miR-520b的表达；沉默或过表达TSCC细胞株SCC-9和UM1中miR-520b的表达后，实时荧光定量PCR检测细胞上皮-间质转化（EMT）相关基因表达；Transwell小室验证细胞侵袭转移能力改变；TOP/FO双荧光素酶报告基因系统、实时荧光定量PCR、Western blot等检测miR-520b表达对Wnt/β-catenin信号通路的影响；生物信息学、Western blot及双荧光素酶实验验证miR-520b调控Wnt/β-catenin信号通路的潜在靶基因Dickkopf 1（DKK1）。使用SPSS 21.0软件进行统计学分析，样本均数间比较采用Student′s t检验。结果与正常相邻组织（2.59±1.43）相比，miR-520b相对表达量在TSCC组织中显著上调（5.28 ± 1.63），差异有统计学意义（t = 16.04，P = 0.0005），并且与患者中更具侵袭性的TSCC表型正相关（5.81 ± 0.74 vs. 3.08 ± 0.89，t = 12.11，P = 0.0011）；过表达miR-520b促进TSCC细胞侵袭转移（SCC-9：110.8 ± 17.8 vs. 74.7 ± 9.8，tSCC-9 = 32.58，PSCC-9 = 0.0011；UM1：178.8 ± 39.7 vs. 90.3 ± 22.5，tUM1 = 99.67，PUM1 = 0.0002），低表达则相反（SCC-9：74.7 ± 9.8 vs. 30.9 ± 7.8，tSCC-9 = -31.47，PSCC-9 = 0.0024；UM1：90.3 ± 22.5 vs. 35.7 ± 10.6，tUM1 = -37.89，PUM1 = 0.0019）；此外，过表达miR-520b可靶向抑制DKK1，进而激活Wnt/β-catenin信号通路，促进TSCC细胞上皮-间质转化。结论MiR-520b在TSCC中高表达，可能通过抑制DKK1增强Wnt/β-catenin信号通路，促进TSCC侵袭转移。

简介：目的观察橙皮苷对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及其对肾脏组织中Wnt/β-catenin蛋白表达的影响。方法60只雄性SD大鼠,在适应性喂养1周后,链脲佐菌素一次性法构建大鼠糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后将大鼠分为正常组,模型组以及橙皮苷治疗组三组,每组20只,造模成功后橙皮苷治疗组给予橙皮苷注射治疗,治疗量为0.2mg/kg大鼠体重（注射时称取1mg溶于1mL的丙二醇中）,正常组和模型组给予等体积的丙二醇溶液注射。分别于治疗4周和8周后处死大鼠各半,收集其血、尿及肾脏标本,检测一般生化指标、肾脏组织病理学并运用实时荧光定量PCR和WesternBloting检测肾脏组织中Wnt-4和β-catenin的表达特点。结果正常组大鼠毛色光滑,活泼好动,与正常组相比,模型组有明显的多饮多食多尿的特点,此外毛发枯燥,精神萎靡,橙皮苷治疗后,其上述情况有明显好转,但和正常组差异仍然较大。与正常组相比,模型组大鼠肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白（UTP）及尿白蛋白肌酐比（UACR）水平均明显升高（P〈0.05）,相较于模型组,使用橙皮苷治疗4周后上述所有指标明显下降（P〈0.05）,治疗8周后进一步降低（P〈0.05）;病理学结果可见,正常组大鼠肾小管结构完整清晰,无明显病理改变;模型组可见肾小管间质局部炎症细胞浸润,肾小管上皮细胞脱落,小管扩张,基底膜断裂,橙皮苷治疗4周后纤维化面积减小,治疗8周后进一步好转;与正常组比较,模型组Wnt-4和β-catenin蛋白表达水平显著上升（P〈0.05）,而与模型组比较,橙皮苷治疗4周后明显下降（P〈0.05）,治疗8周后进一步降低（P〈0.05）。结论橙皮苷可通过抑制肾脏组织中Wnt-4和β-catenin蛋白和mRNA的表达,进而改善肾功能、减轻蛋白尿,最终起到对肾脏的保护作用。

简介：摘要目的探讨丰富环境饲养促进脑缺血小鼠海马区突触重塑的作用机制。方法清洁级成年雄性小鼠(C57BL/6)60只，按随机数字表法选取16只设为假手术组，剩余44只接受永久性左侧大脑中动脉栓塞(pMCAO)手术。将造模成功的32只小鼠随机分为标准饲养组和丰富环境组，每组16只。术后3 d行丰富环境干预，假手术组和标准环境组置于标准环境鼠笼中饲养，丰富环境组置于丰富环境鼠笼中饲养，持续干预28 d；干预28 d后，采用透射电镜技术及蛋白免疫印迹检测技术，分别检测和观察分析3组小鼠海马CA3区的突触数量以及海马区Wnt7a、Dvl1、β-catenin、突触素、PSD-95蛋白表达水平的变化。结果与标准环境组相比，丰富环境组海马区突触素、PSD-95、Wnt7a、Dvl1、β-catenin的蛋白表达水平显著升高，与标准饲养组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。丰富环境组海马CA3区的突触数量亦明显高于标准饲养组(P<0.05)。结论丰富环境可以激活脑缺血小鼠海马区Wnt7a-β-catenin-Dvl1信号通路，从而促进脑缺血小鼠海马区突触重塑。

简介：目的探讨Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI-H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂（CHIR-99021）和β-cateninsiRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果CHIR-99021作用24h后NCI-H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）,划痕愈合时间缩短。CHIR-999021干预后的NCI-H23细胞、NCI-H23干细胞中,GSK-3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶-2表达增加。β-cateninsiRNA沉默β-catenin后NCI-H23中CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低（P〈0.05）。结论Wnt/β-catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI-H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。

简介：目的：观察跑台运动和饮食控制对去卵巢肥胖大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路中β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达的影响.方法：将48只3月龄雌性未孕SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢运动组和去卵巢控食组.去卵巢运动组大鼠在去卵巢手术后的第3周开始进行为期8周的跑台运动训练,去卵巢控食组在去卵巢后的第三周开始进行为期8周的控食干预.干预结束后,腹主动脉取血处死各组大鼠,用电子天平秤量大鼠心肌重量,用Westemblot方法检测心肌β-catenin、磷酸化-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达.结果：与假手术组大鼠比较,去卵巢组大鼠体重、心肌重量显著增加,而心肌重量指数、β-catenin、磷酸化GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著降低（P＜0.05）;与去卵巢组大鼠比较,去卵巢运动组大鼠在最后两周时体重显著降低（P＜0.05）,心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高,而去卵巢控食组大鼠体重、心肌重量、心肌重量指数和GSK-3β表达差异均无统计学意义（P＞0.05）,但心肌组织β-catenin、p-GSK-3β和p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达均显著升高（P＜0.05）.结论：跑台运动和控食干均预均能激活去卵巢大鼠心肌Wnt/β-catenin信号通路.