简介：多模态融合的分子影像技术整合了多种分子影像技术的优势,已成为当前分子影像领域研究的热点和发展趋势。新近报道的七甲川菁(heptamethinecyanine)染料是一类具有肿瘤靶向性的近红外荧光(near-infraredfluorescence,NIRF)制剂。该染料独特的光学特征使其在肿瘤分子影像、靶向治疗和药物传递系统方面具有广阔的应用前景。纳米材料包裹该类染料可用于NIRF/MRI双模成像,标记核素后可实现NIRF/PET双模成像,共轭结合化疗药物后,可实现抗肿瘤药物的靶向传递,多个七甲川菁染料的复合物已被用作多模态成像,成为光热、光动力学和组合治疗肿瘤的新策略。

简介：目的：观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和C-Jun氨基端激酶（JNK）在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化，探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的病理机制。方法将60只大鼠随机分为糖耐量受损（IGT）模型组（n＝20）、2型糖尿病（T2DM）模型组（n＝20）、IGT对照组（n＝10）及T2DM对照组（n＝10），高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型，高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）制备T2DM大鼠模型，采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡；实时荧光PCR技术检测肝脏组织中MIFmRNA的表达；Westernblot方法检测肝脏组织中MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK（p-JNK）的表达。结果IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多；IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高（P＜0.01），MIF、caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高（P＜0.05或P＜0.01）；与IGT组相比，T2DM组caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低（P＜0.01），而JNK磷酸化水平是明显升高（P＜0.01）。结论糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与MIF、caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。

简介：目的结合免疫磁珠分离技术和流式细胞术两种方法,对大鼠外周血突变型红细胞进行富集和检测,优化大鼠外周血Pig-a基因突变试验方法。方法用20、40和80mg/(kg·bw)剂量的N-乙基-N-亚硝基脲(N-ethyl-N-nitrosourea,ENU)连续3d给予SD大鼠,在染毒前、染毒后第7、14和28天分别采集大鼠外周血,经免疫磁性分离柱富集RETCD59-和RBCCD59-,用流式细胞术分别对免疫磁珠分离柱前和柱后的外周血红细胞进行计数。结果与对照组相比,ENU各剂量组的RETCD59-和RBCCD59-发生率均显著升高(P<0.05);采用免疫磁珠分离技术后,可以在3min内完成一个样品的Pig-a基因突变检测,分析的RETCD59-或RBCCD59-细胞数量分别最高可达2×104个或9×104个。结论本研究联合运用免疫磁珠分离术和流式细胞术,建立并优化了大鼠体内Pig-a基因突变试验方法,实现了高通量检测,提高了试验的准确性和效率。

简介：~~

简介：

简介：目的高脂诱导建立五指山小型猪动脉粥样硬化（AS）模型,观察脂蛋白相关磷脂酶A_2（Lp-PLA_2）在AS模型血浆和斑块中的表达变化。方法将10只五指山小型猪随机分为正常对照（Ctr）组4只饲喂普通饲料、AS模型（ASmodel）组6只饲喂高脂饲料,连续造模24周。造模24周时,空腹取前腔静脉血测定总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）、C-反应蛋白（CRP）、Lp-PLA_2活性和成分的变化,并取主动脉进行油红O染色以及取腹主动脉血管行HE染色和IL-6免疫组化染色,观察血管脂质沉积和斑块病理以及IL-6蛋白表达变化。采用RT-PCR和WesternBlot法观察腹主动脉组织中Lp-PLA_2mRNA和蛋白的表达情况。结果与正常对照组比,AS模型组体重、体质量指数（BMI）、TC、LDL-C、HDL-C、CRP、Lp-PLA_2活性和成分均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,同时主动脉脂质沉积明显（P〈0.01）和AS斑块形成,腹主动脉组织中Lp-PLA_2mRNA和蛋白表达以及IL-6蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。结论长期高脂饮食24周能诱发五指山小型猪AS,且Lp-PLA_2在参与血管炎症和AS斑块形成中发挥了关键作用。

简介：目的建立人结肠癌多药耐受性动物模型并初步探索其耐药机制。方法结合体内外诱导方法建立人结肠癌多药耐受性动物模型,利用VCR和CTX的肿瘤抑制实验评价其MDR特性;利用real-timePCR和West-ernblotting等方法分析其P-gp/MDR1和MRP1基因和蛋白的表达。结果肿瘤抑制实验结果显示,MDR和敏感型结肠癌模型的肿瘤生长速度差异不显著,MDR结肠癌动物模型对于VCR和CTX的耐药性均有较大程度的提高;表达分析结果显示,人结肠癌MDR动物模型的P-gp/MDR1表达水平有较大提高,而MRP1表达没有显著变化。结论人结肠癌多药耐受性动物模型具有较好的多药耐受性,其多药耐受性表型主要是由于P-gp/MDR1过量表达所导致。

简介：目的观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTORmRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠24只,体重（220±20）g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素钠组（每组6只）。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTORmRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著增高（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著增高（P〈0.01）;与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTORmRNA表达显著增高（P〈0.05）。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关。