简介：目的：考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法：以云南白药为阳性药，空白组与模型组灌胃05%羧甲基纤维素钠（CMCNa）溶液，云南白药组与生品复方、炭品复方高（72g·kg-1）、中（36g·kg-1）、低（18g·kg-1）剂量组灌胃相应的药物，连续给药7d，第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡，复制大鼠急性血瘀模型，采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素（ADP）诱导的血小板聚集率，采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6ketoPGF1α水平。结果：与空白组比较，模型组大鼠血小板聚集率显著提高（P〈001），TXB2显著增加（P〈001），6ketoPGF1α显著减少（P〈001）。与模型组比较，阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001），使TXB2显著减少（P〈001），6ketoPGF1α显著增加（P〈001）；生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001，P〈005）；炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率（P〈001）；生品复方高、中、低剂量组，炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少，6ketoPGF1α显著增加（P〈001，P〈005）。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较，蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少，6ketoPGF1α显著增加（P〈001，P〈005）。结论：蒲黄生品复方高、中、低剂量组，炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率，改善血浆中TXB2、6ketoPGF1水平，从而表现出一定的活血作用，且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率，这与蒲黄生品行血，炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合，为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。

简介：目的:研究NocardiaspNRRL-5646对三种不同母核的五环三萜皂苷元-齐墩果酸、熊果酸和23-羟基白桦酸的代谢.方法:在NocardiaspNRRL-5646的培养体系中加入底物后继续培养4天,发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化,产物的结构根据光谱数据予以鉴定.结果:分离得到了三个代谢产物,分别是齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯.结论:分离得到齐墩果酸甲酯、熊果酸甲酯、23-羟基白桦酸甲酯这三种微生物代谢产物,其中23-羟基白桦酸甲酯为首次分离得到的天然产物;首次发现NocardiaspNRRL-5646菌株特异性地将齐墩果酸、熊果酸、23-羟基白桦酸代谢为相应甲酯的代谢途径.

简介：目的：通过筛选生长剂组合、插穗规格提高五味子插穗生根率。方法：用不同浓度的NAA、KT、IBA组合对不同类型的插穗进行处理。结果：100mg·L^-1的NAA，40mg·L^-1的KT和60mg·L^-1的IBA混合激素处理一叶一芽的硬枝和嫩枝插穗生根率较高，45d时的生根率分别为71．41％和85．1％。结论：提出适宜生产应用的技术模式，此方法可为五味子优良株系扦插快繁提供新的技术支持。

简介：目的:建立超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)研究柚皮苷及其代谢物柚皮素在大鼠体内的药动学行为。方法:骨碎补药材中加入50%乙醇加热回流1h,提取物用50%PEG400制成混悬液灌胃给予大鼠。血浆样品处理采用液液萃取法,以乙酸乙酯为提取试剂,对乙酰氨基酚为内标。色谱条件采用ACQUITYUPLCTMBEHC18色谱柱,流动相为乙腈-0.4%冰醋酸(80:20,V/V),流速为0.25mL.min-1,柱温为25℃;质谱条件采用ESI源,负离子检测方式,多反应监测(MRM)。用于定量分析的离子反应分别为m/z578.4→270.7(柚皮苷)、m/z270.7→150.7(柚皮素)和m/z149.9→106.6(内标)。结果:柚皮苷和柚皮素的Cmax分别为(2.56±0.77)×103ng.mL-1和222±45ng.mL-1,Tmax分别为0.67±0.20h和8.0±1.3h,AUC0～t分别为(3.23±0.54)×103ng.mL-1.h和(1.57±0.37)×103ng.mL-1.h,AUC0～∞分别为(3.29±0.54)×103ng.mL-1.h和(1.79±0.43)×103ng.mL-1.h。柚皮苷的t1/2为4.1±0.8h,且在其药时曲线8h处出现另一微小的峰。结论:所建立的UPLC-MS/MS方法符合生物样品分析要求,药动学研究结果为骨碎补的临床应用提供了参考。更多还原

简介：目的：研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、AktThr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/AktThr308信号通路的关系。方法：用不同剂量补阳还五汤（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷（7.81×10^-3mg/kg）分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术（FCM）检测全血中血小板CD62P含量,Westernblot检测富血小板血浆（PRP）中PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平。结果：与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组（29.69、14.84、7.42g/kg）及硫酸氢氯吡格雷组（7.81×10^-3mg/kg）PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论：补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、AktThr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/AktThr308信号通路发挥抗血小板活化作用。