简介:摘要目的本研究组通过对经典Wnt信号通路的干涉,观察其对子宫内膜损伤后修复的影响,探讨小鼠子宫内膜干细胞损伤修复调控机制的研究,为子宫内膜损伤修复障碍及其引发疾病的干细胞治疗方法提供新的研究思路。方法利用Wnt/β-catenin信号通路转基因报告鼠(BAT-gal小鼠)建立子宫内膜损伤模型,了解Wnt信号分布和表达的变化;westernblot和QPCR等方法检测来证实Wnt信号通路激动剂Wnt-7a和阻断剂SFRP-2后Wnt信号通路的调节变化。通过直接荧光显微镜观察和免疫组化染色后显微镜下观察,证实产后小鼠子宫内膜边缘(SP)群干/祖细胞分离纯化并进行培养后移植到损伤的宫腔内,能在宫腔内存活和迁移并且对损伤内膜组织发挥修复作用。结果A.通过特殊的X-gal染色确证Wnt/β-catenin信号通路存在于子宫内膜损伤修复中并起着重要作用。证实产后小鼠子宫内膜边缘(SP)群干/祖细胞分离纯化并进行培养后移植到损伤的宫腔内,能在宫腔内存活和迁移并且对损伤内膜组织发挥修复作用。证实Wnt/β-catenin信号通路在(SP)群干/祖细胞修复损伤子宫内膜中的调节作用。结论Wnt/β-catenin信号通路在(SP)群干/祖细胞修复损伤子宫内膜中的调节作用。
简介:摘要血管生成是肿瘤发生中的一个复杂的病理过程,是指从已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展而形成新的血管,这个过程在肿瘤发生中至关重要。ETS-1是原癌基因ETS家族的重要成员,在胚胎发育,血管生成,炎症反应中都发挥了非常重要的作用。临床数据显示,ETS-1在多种肿瘤组织中的表达显著增加,并与肿瘤的发生密切相关。研究表明,ETS-1所参与调控的血管生成在肿瘤的发生和转移过程中扮演了非常重要的作用。随着研究技术的发展,近年来对ETS-1在肿瘤血管生成过程中所起的关键作用有了更透彻的了解,本综述将全面的总结ETS-1在肿瘤血管成中的分子机制及其最新研究进展,展望ETS-1在临床肿瘤治疗中的应用前景。
简介:摘要水溶性维生素C参与了人体多种生化反应,在维持细胞完整性、增加抵抗力、预防感染等方面有着重要临床应用。随着研究的进一步深入,维生素C在临床辅助治疗中也获得了更为广泛的应用。本研究主要对维生素C在糖尿病、铅中毒、急性胰腺炎及急性心肌梗死上应用做以总结概述。
简介:摘要国家统计局公布的2017年我国人口数据显示,2050年我国老年人口比例预计将超过30%,其中20%以上的老年人是糖尿病患者。糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM)在糖尿病患者中发病率达16.9%,其致死率和致残率分别约为18%和22%。目前认为DCM是独立于高血压病、冠心病等其他心脏疾病的主要糖尿病心血管并发症之一,是一种前期隐匿的亚临床时期,后期为舒张、收缩功能障碍导致心力衰竭的临床时期。有研究预测,心血管并发症将占糖尿病死亡原因的75%以上。临床上糖尿病合并心力衰竭的患者常常被忽略糖尿病心肌病的可能,因此,正确诊断及鉴别糖尿病心肌病,对疾病治疗及早期预防有着重要意义。
简介:摘要目前,在临床上2型糖尿病患者的首选治疗药物已经成为了二甲双胍,这类药物不仅可以很好的治疗高血糖以及高胰岛素血症,同时还具有较强的安全性和有效性。根据相关的流行病学调查结果我们可以发现,多种恶性肿瘤的发生都与糖尿病有着十分密切的关系,而且糖尿病还会造成血管病变。另外,通过流行病学以及临床观察的结果我们得出,在进行多种肿瘤的发病率降低的过程中,二甲双胍起到的作用是极其明显的,而且这类药物可以有效的提高2型糖尿病肿瘤患者的生存率。现阶段,在进行抗肿瘤药物应用的临床试验中,二甲双胍已经被列入了其中,所以在不久的将来,二甲双胍是极有可能作为一种全新的肿瘤治疗药物出现的。综上所述,本文主要研究的内容就是二甲双胍抗肿瘤的分子机制。
简介:摘要阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种慢性进行性和不可逆的神经系统退行性疾病,是老年痴呆症最常见的病因。AD患者主要表现为认知功能与记忆力逐渐下降,并最终发展为综合性认知功能障碍。AD的主要病理表现主要包括老年斑(SP)的形成、神经元纤维缠结、神经元和突触减少等,其中涉及的发病机制是相当复杂的。而越来越多的研究证明,AD可以被视为一种中枢神经系统的慢性炎症性疾病,而小胶质细胞在炎症反应中起到重要作用,因此小胶质细胞在AD斑块积聚也被认为是该病的病理学经典标志。研究表明小胶质细胞虽然可以减轻β-淀粉样蛋白的沉积,但长期过度激活的小胶质细胞同时也能促进炎症介导的认知功能损伤和细胞毒性。因此,本文就小胶质细胞在AD发病中的相关作用及AD神经炎症机制与临床治疗做一简述。
简介:摘要目的对PM2.5导致气道黏液高分泌的分子机制进行初步研究。方法取大鼠72只,随机分为对照组、空白对照组、PM2.5组(低剂量、中剂量、高剂量)、SP600125组6组,每组12只,对照组不处理,空白对照组给予生理盐水,PM2.5组按照剂量分别给予浓度10mg/kg、20mg/kg、30mg/kg,SP600125组给予SP600125+高浓度PM2.5。结果6组肺泡灌洗液黏蛋白5B(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、活性氧(ROS)水平与肺组织核转录因子(NF-kB)、表皮生长因子受体(EGFR)、钙激活氯离子通道(CLCAlRNA)磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),PM2.5低中高剂量存在递进关系,SP600125组MUC5AC、NE、ROS水平低于PM2.5高剂量组差异有统计学意意义(P<0.05)。结论PM2.5导致气道黏液高分泌机制较复杂,可经氧化应激等多个途径引起肺组织损伤,且呈现剂量依赖,其对NE的影响可能为潜在的致病途径。