简介：末期肾病患者约有30％～50％会发生甲状旁腺功能亢进。肾性甲状旁腺功能亢进引起多个系统疾病，影响患者生活质量，严重者危及生命。目前治疗有2种方法，即西那卡塞为主的内科治疗和经典外科手术切除，本文就2者特点结合最新研究进行分析。本研究认为西那卡塞适用于：①轻到中度继发性甲状旁腺功能患者；②对外科手术不能接受的患者；③手术禁忌证患者，比如重度骨骼畸形不能平躺，心肺功能不能耐受麻醉，肝脏及凝血功能严重障碍等。外科手术适用于：①肾移植术后三发性甲状旁腺功能亢进患者；②西那卡塞无效患者；③不能耐受西那卡塞副作用患者；④无法承担西塞卡塞治疗经济负担患者。但这些结论仍需更高级别临床试验进行验证。

简介：肝性胸水是指肝硬化失代偿期出现的胸腔积液，多伴有腹水，病情重，病死率较高。本文对我院收治15例肝性胸水患者的诊治报道如下。

简介：目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。

简介：胰性腹水（pancreaticascites）为由良性胰腺疾病引起的，能够被腹部超声、CT发现的腹腔内游离液体。腹水呈渗出液，腹水淀粉酶浓度很高，通常≥1000U／L，并且腹水蛋白浓度〉30g／L。腹水是由于胰液从一个伴有破裂胰管的假性囊肿（43％～80％）或无假性囊肿的破裂胰管处（10％）渗漏引起，但有10％的患者腹水原因不明。慢性胰腺炎患者，胰管旁炎症后的纤维化组织较脆弱，易遭到破坏而导致胰性腹水。除胰液外，胰性腹水似乎还存在一种起因不详的渗出性成分。

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：正确检测血管外肺水（EVLW）对重症脓毒症患者的早期诊断以及治疗有重要意义。单一经肺热指示剂技术（PiCCO）是目前临床诊断EVLW的金标准,能够客观、准确反映早期肺水肿的情况,提供其他检查无法提供的临床信息。本文就EVLW的概念、监测原理、检测方法及其在重症脓毒症患者中的应用进行综述。

简介：<正>128例患者分试验组68例,对照组60例。试验组用黄芪水煎液(生药含量3g/ml)治疗,每次10ml,2次/d;对照组用鲨肝醇每次100mg,3次/天。2周为1个疗程,共2个疗程。结果:试验可明显改善临床症状,有效率为100％,升高外周血白细胞,有效率为89.7％;对照组分别为76.7％和53.3％,两组比

简介：目的探讨经胸乳入路内镜甲状腺手术的方法、可行性、安全性。方法回顾性分析行胸乳人路内镜甲状腺切除术62例的临床资料，其中原发性甲状腺机能亢进4例、甲状腺腺瘤21例、结节性甲状腺肿36例和甲状腺癌1例。结果成功完成手术60例，2例中转开放手术。手术时间（126．2±27．0）min，术中失血平均15．5ml，均未输血。术后2d～3d拔除引流管。术后平均住院时间4．1d，平均住院费用为14510元，本院同期开放甲状腺手术患者住院费用平均为4700元，两者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。手术方式包括甲状腺肿瘤切除11例，甲状腺单叶次全切除23例，双叶次全切除27例，甲状腺癌根治性切除1例。甲状腺肿块长径最大4．0cm。术后均无并发症。术后随访，失访2例，58例随访3—60个月（平均20个月），3例结节性甲状腺肿术后复发小结节，原发性甲状腺机能亢进症术后无复发。患者均对手术美容效果满意。1例甲状腺癌目前仍生存，并继续随访。结论经胸乳入路内镜甲状腺切除术是一种安全而可行的手术方法，手术视野清晰，显露神经清楚，具有显著美容效果。但该方法仍有一定的并发症发生率，费用较开放手术高，因此仍有待改进。

简介：目的研究胸水和结核抗体之间的关系。方法对247例胸水进行临床检查。结果结核性胸膜的患者胸水中结核抗体比PPD和胸水直接涂片为高。结论胸水结核抗体对鉴别结核性胸膜炎有较高实用价值。

简介：目的探讨经口人路腔镜甲状腺切除术的有效性和安全性。方法对2014年1月至2016年12月上海交通大学附属第六人民医院普外科收治的30例行经口入路甲状腺切除术的患者进行回顾性分析。记录手术时间、术中出血量、住院时间、美容评分、术后并发症等情况。结果患者无颈部切口，具有极佳美容效果，平均手术时间（97．3±13．4）min；术中出血量24．0（12．3～28．3）ml；平均住院天数（2．0±0．5）d，美容评分为（8．2±0．3）分。术后无声音嘶哑、饮水呛咳、出血、抽搐、甲状旁腺损伤等并发症，2例出现颈前区肿胀，2例暂时性下颌部麻木，1例暂时性低钙血症均给予相应对症处理后缓解，术后随访1～35个月，均无明显不适。结论经口人路甲状腺切术创伤小、恢复快、并发症少且术后美容效果好，是一种安全、有效、可行的术式。

简介：急性胰腺炎（AP）常并发胸腔积液，主要发生在重症急性胰腺炎（SAP）患者中。有学者提出，胸腔积液可作为预测SAP的一项独立危险因素。为此我们收集我院近年来收治的AP并发胸水患者的临床资料，分析它们的临床特征，探讨胰性胸水判断AP患者病情严重程度的价值。

简介：目的探讨前胸壁入路内镜甲状腺手术技巧和临床效果。方法回顾分析我院行前胸壁人路内镜甲状腺手术的病理结果、手术时间、并发症等。结果本组251例，肿块平均直径2．44cm，行单侧次全或全切除207例，部分切除9例，双侧手术35例。平均手术时间（85．7±37）min，平均住院6．22d。一过性喉返神经损伤6例，术后6周内自行恢复；一过性喉上神经损伤1例，2周后恢复；皮瓣下积液、血肿3例，穿刺抽吸后恢复；手术粘连致喉返神经牵拉声音嘶哑1例，手术松解粘连后恢复正常；术后永久性喉返神经损伤1例，系甲状腺癌浸润所致，手术修补神经后恢复正常发音。病理结果：结节性甲肿197例，腺瘤16例，甲状腺慢性炎11例，甲状腺癌27例（10例微小灶，其中乳头状癌8例，滤泡状癌2例）。均获随访，最长5年，未见复发。结论前胸壁入路内镜手术治疗甲状腺良性肿瘤安全可行，在处理甲状腺恶性肿瘤方面，微小灶癌的治疗亦属安全可行，术前发现颈部肿大淋巴结应是手术的反指征，但内镜甲状腺手术行中央组淋巴结清扫是可行的。手术不增加肿瘤细胞脱落种植风险。

简介：缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是一种在哺乳动物组织中广泛存在的转录因子,它可诱导VEGF转录活性的增强和表达增加,在肿瘤细胞的能量代谢、血管生成、促进肿瘤增殖和转移中起重要作用.因此,抑制HIF-1α可能作为恶性肿瘤治疗的一个靶点.那可丁（noscapine）是一种阿片类生物碱.最新研究发现,那可丁能阻断HIF-1α的表达.此外,它还有抗血管形成的作用.本实验观察不同浓度的那可丁在氯化钴（CoCl2）诱导缺氧的状态下对人胰腺癌细胞株BxPC3细胞中HIF-1α、VEGF基因表达的影响,探讨那可丁作为新的化疗药物治疗胰腺癌的可行性.

简介：1资料与方法1．1研究对象采用前瞻性随机对照的方式，将2014年1月至2015年12月收治于宁波市医疗中心李惠利东部医院甲乳外科的符合入选标准的92例甲状腺癌患者随机分成2组。2组均拟行一侧腺叶切除＋中央区淋巴结清扫术。

简介：目的探讨开放式前后入路腹股沟疝修补术的手术结果及临床转归情况，以选择最佳的手术方式。方法将366例腹股沟疝患者根据手术方入路方式不同，分为A、B组。其中A组的186例应用普理灵疝装置（proleneherniasystem，PHS）前入路方式进行疝修补，B组的180例应用Kugel补片后入路方式进行疝修补，并比较2组的手术操作、术后恢复及手术后并发症的情况。结果A、B组间的手术时间（43±9vs42±10）、住院时间（56±15vs53±15）、切口感染（3vs0）及复发率（2vs1）比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但B组患者的术后伤口明显疼痛有13例、伤口肿胀反应18例、局部异物感12例、阴囊水肿8例明显优于A组患者（P〈0．05）。结论与前入路PHS修补术相比，后入路Kugel补片修补手术的创伤小、并发症发生率低及恢复快。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）常并发多器官功能不全综合征，在胰外器官损害中肾功能障碍发生率仅次于肺功能障碍，位列第二。SAP早期大量炎症介质和细胞因子的释放造成内皮细胞破坏引起毛细血管渗漏增加是造成胰性肾病的重要发病机制。本文应用羟乙基淀粉130／0．4（HES130／0．4）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠进行液体复苏，观察HES130／0．4对ANP时肾功能障碍的影响，并探讨其作用机制。

简介：目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺+美托洛尔组(Iso+Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso+Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg/(kg·d),连续10d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用MillarP-VLoop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Westernblot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso+Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dtmax)Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso+Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso+Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.