简介：小儿惊厥是儿科常见急症之一，多见于婴幼儿。它不是一种疾病，而是一组症候群，均发病突然，同时伴有意识丧失，两眼上翻，凝视或斜视，面肌与四肢强直、痉挛或不停的抽动等，如不及时控制，可危及生命，我科自1998年以来共接诊150例，经抢救护理无1例死亡，现将体会报告如下。

简介：背景:早期诊断肝硬化并予早期干预可阻止病情进展,避免或延缓肝硬化失代偿发生。筛选血清学无创标记物是肝硬化临床诊断和评估研究的重要内容。目的:评价血清miR-192和miR-29a在肝硬化无创诊断中的应用价值。方法:通过文献检索和real-timePCR筛选验证发现在肝硬化患者血清中差异表达明显的miRNAs——miR-192和miR-29a,以real-timePCR检测两者在120例肝硬化患者和76名健康对照者血清中的表达水平;二元logistic回归建立两者联合检测诊断肝硬化的数学模型,ROC曲线评估诊断效能。结果:肝硬化组血清miR-192表达水平显著高于对照组,血清miR-29a表达水平则显著低于对照组(P<0.001)。由两者联合检测数学模型计算得到的风险评分诊断肝硬化的价值明显优于单一指标检测[ROC曲线下面积(AUC):0.968对0.887和0.933],且优于临床常用肝硬化血清学无创诊断指标APRI、FIB-4和ARR(AUC:0.796、0.793和0.571)。血清miR-192、miR-29a表达水平以及两者联合检测的风险评分与肝硬化Child-Pugh分级显著相关(P<0.05)。结论:miR-192、miR-29a以及两者联合检测的风险评分可作为肝硬化无创诊断和评估新的血清分子标记物。

简介：胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,早期诊断和早期干预是改善胃癌患者预后的关键。MiR-20a在胃癌患者癌组织、循环血液以及胃癌细胞株中的表达均明显上调,并与肿瘤临床病理特征和预后密切相关。MiR-20a可通过多种机制促进胃癌细胞增殖,调控胃癌干细胞自我更新,诱导化疗耐药产生。血清/血浆miR-20a单独或与其他miRNAs联合检测有助于胃癌的早期诊断以及疾病进展、复发和预后的预测,有可能成为新的非侵入性胃癌生物学标记物。

简介：本文总结了作者操作的150例下消化道出血的纤维结肠镜检查结果，部分病例的诊断经手术后证实。分析了下消化道出血的主要病因组成及出血特征。对部分患者进行了X线与内镜的对比，

简介：目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。

简介：目的探讨检测血清miR-1273g-3p水平诊断慢性丙型肝炎（CHC）患者肝纤维化分期的效能.方法我院诊治的57例CHC患者和同期入选的21例经体检显示为正常的健康人,采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-1273g-3p水平.CHC患者接受长效干扰素α2b联合利巴韦林标准疗法治疗12m,并接受肝穿刺活检行组织病理学检查.结果13例肝组织呈F0期患者血清miR-1273g-3p相对水平为（1.02±0.3）,20例F1-2期患者为（1.68±0.26）,24例F3-4期患者为（4.21±0.42）,存在肝纤维化的CHC患者血清miR-1273g-3p相对水平显著高于健康人（1.03±0.2）,P〈0.05;在抗病毒治疗12m末,CHCF0期、F1-2期和F3-4期患者血清miR-1273g-3p相对水平依次变化为（1.03±0.4）、（1.43±0.22）和（3.97±0.2）,均显著低于治疗前（P〈0.05）;在治疗前,分别以血清miR-1273g-3p水平〉1.68和血清miR-1273g-3p水平〉4.20为截断点诊断存在肝纤维化和显著肝纤维化,其ROC曲线下面积（AUC）分别为0.830,95%CI为0.714～0.973,诊断的灵敏度为72.2%,特异度为86.4%,和0.864,95%CI为0.701～0.976,诊断的灵敏度为83.6%,特异度为78.4%;在治疗后,经肝组织病理学检查发现CHC患者F0期、F1期、F2期、F3、F4期依次为15例、9例、14例、11例、8例,血清miR-1273g-3p水平诊断存在肝纤维化和显著肝纤维化的效能仍然较好.结论血清miR-1273g-3p水平随着CHC患者肝纤维化进展而逐渐升高,在抗病毒治疗后,随着肝纤维化的缓解而降低,因而具有-定的判断肝纤维化程度的效能,值得进一步研究.

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。